Celice raka delijo mitozo

To vprašanje kaže, da imamo povprečno 50-70 milijard delitev celic na dan. Prebral sem, da se rakaste celice pogosteje delijo in so zato bolj dovzetne za sevanje.

Za določeno vrsto raka se mi zdi zanimivo, kako hitro se rakaste celice (približno) v primerjavi z normalnimi celicami delijo. Je razmerje med stopnjo mitoze za raka in normalno stopnjo mitoze zelo različno?

Preveril sem biološke številke, vendar ni veliko podatkov.

Odgovori

12345678910111213

Različni raki so razdeljeni po različnih stopnjah. Eden od načinov za kakovostno vizualizacijo tega je opazovanje izpadanja las pri bolnikih, ki se zdravijo s kemoterapijo. Zdravilo, kot je cisplatin, se običajno injicira, kar bo povezovalo DNA, inhibira delitev celic z aktiviranjem apoptoze. Tissa, ki najlažje uniči cisplatin, so tisti, ki se najhitreje razdelijo: črevesje, glava, rdeče in bele krvne celice, tumorji.

Kljub izgubi dlake na glavi, mnogi bolniki ne izgubijo počasnejših dlak na rokah, obrvah, trepalnicah itd. počasnejša delitev celic.

Hitrost delitve celic je povezana s hitrostjo celične smrti, pri čemer se uporablja kemoterapevtsko zdravilo cisplatin.

Lahko naredite grob vizualni pregled celic v telesu, ki se tako hitro razdelijo, da umrejo, in delite tako počasi, da večinoma preživijo kemoterapijo.

Hitrost delitve celic las in drugih dlak na telesu sega do stopnje delitve celic, pri kateri cisplatin učinkovito vpliva na tumorske celice.

En obraz

Tumorji so lahko benigni (sploh vas ne motijo, na primer: mol, ki se ne spremeni) in maligni (imenovani tudi rak).

Razlika temelji na: -

  1. Stopnja diferenciacije - kako tumorske celice spominjajo na normalne celice
  2. Stopnja rasti Na splošno (glede na generalizirane) se benigni tumorji počasi razvijajo in maligni tumorji hitro rastejo
  3. Širite po bližnjem tkivu. Benigna rast ne prečka tkivnih ravnin, kar določajo kletne membrane / fascija, medtem ko maligni tumorji prodrejo v tkivne ploskve.
  4. Metastaze - razširjene v oddaljeno mesto v telesu skozi kri, limfne žile, transkoelomske (peritonealne, plevralne, perikardialne) poti - to je SAMO opaziti pri malignih tumorjih.

Glede na specifično stopnjo rasti je treba upoštevati te dejavnike:

  1. Kar je navedeno zgoraj v točki 2, je pogost primer:
    • Rakolični maligni tumorji hitro rastejo
    • Benigni tumorji rastejo počasi. Nekateri benigni tumorji rastejo hitreje kot maligni tumorji. Na primer: Fibroid - raste zelo hitro pod vplivom estrogena, kot med nosečnostjo
  2. Stopnja rasti malignih tumorjev je odvisna od stopnje njihove diferenciacije (glej odstavek 1 zgoraj).
    • Dobro diferencirani raki rastejo počasi. Rak, ki je zelo podoben normalnim celicam, velja za dobro diferenciranega.
    • Slabo diferencirani tipi raka rastejo hitreje, na podlagi "slabe" diferenciacije, t.j. če je stopnja diferenciacije slabša, hitrejša je rast. Popolnoma nediferenciran (nedoločljiv kot katerikoli tip tkiva) se imenuje anaplastični rak in rastejo hitreje
  3. Pojavnost raka se lahko sčasoma spremeni.
    • Zaradi pretirane decentracije je verjetnost mutacije visoka, subklon se lahko pojavi z hitrejšo delitvijo, tako da se lahko prej počasi rastoči rak nenadoma hitro razvije.
    • Zaradi istega procesa lahko nekatere vrste raka nenadoma zmanjšajo svojo stopnjo rasti in lahko celo izginejo! (postanejo nekrotični in očiščeni)

To je vzeto iz Robbinsove knjige Pathology, ed. 8, 6. poglavje

Urejanje 1: Če želite izvedeti, katere številke potrebujete, morate poznati hitrost povečanja prostornine (z merjenjem velikosti v dveh točkah v času) in jo razdeliti na približen volumen ene celice. To vam bo dalo število celic, ki so bile pred kratkim razdeljene na dve izmerjeni točki (rast v intervalu). Ki se lahko nato pretvori v delitve celic na sekundo.

Kot je navedeno, bo stopnja zelo različna, glede na vrsto raka.

inf3rno

Mislim, da bi morali začeti z nesmrtnimi celičnimi linijami in tako razdeliti vitro v idealne pogoje. Lažje je meriti kot deleže in vivo. HeLa ima na primer čas ločitve 23 ur. Čas MDA-MB-231 in A549 je približno 28 ur.

Zato predpostavljam, da obstaja fizična pregrada nekje okoli ene delitve na dan ali tako, in preprosto ne more rasti hitreje. Čeprav so časi delitve bakterij precej nižji (do 20 minut), so odvisni tudi od posebnih mehanizmov (glej to vprašanje / odgovor) in so za nekaj vrst velikosti manjši od celic sesalcev, zato se ne štejejo za argument proti temu.

Če preverite čas delitve zigote (10-12 ur, 14-16 ur, 22-24 ur,.), boste videli, da so močno odvisni od velikosti celice. Po nekaterih delitvah so zigoti izčrpali rezerve, potrebne za delitev z višjimi hitrostmi, tako da je po tem tudi omejena s 24-urno pregrado.

Isti 24 urni podatki hitro množijo celice.

Tako lahko domnevamo, da je 1 / 24h najvišja stopnja delitve rakavih celic. Preberite več o raku in vivo, ker se obnaša na popolnoma drugačen način kot immortalized celične linije v in vitro testih.

Na začetku so bili tumorji ocenjeni kot rastoči, ker so sestavljali celice, ki so se množile hitreje kot celice v okoliškem tkivu. Dejansko je povprečni celični cikel 48 ur za človeške tumorske celice nekoliko daljši od cikla ne-malignih celic..

Ko se normalna celica deli, le zamenja celico, ki je bila izgubljena, zato se ohranja stalna celična populacija. V tumorskih celicah se zdi, da je nadzorni mehanizem izgubljen: ko ga celica deli, se doda k obstoječim celičnim številkam in poveča celotno populacijo..

Merilo stopnje rasti tumorja je čas, ki je potreben, da se dani populaciji malignih celic podvoji (podvojitev časa). Če celični cikel traja od 15 do 120 ur, je lahko čas podvajanja od 96 do 500 dni, odvisno od histološkega tipa tumorja, njegove starosti in od tega, ali gre za primarno ali metastatsko rast. Krajši čas podvajanja (manj kot 30 dni) je lahko med očmi s teratomi, ne-Hodgkinovimi limfomi in akutnimi levkemijami; pogosti solidni tumorji, kot so skvamozni karcinom bronha in adenokarcinom dojke in črevesja, so se podvojili več kot 70 dni. Pri pacientu je zaznana samo rast kašmina in je ugotovljena v zadnjih 10-14 od 35-40 podvojev.

Tako je po tej knjigi stopnja delitve rakavih celic podobna zdravim celicam.

Po drugi knjigi je to izjava iz Doughertyja. Bailey 2001, vendar nisem našel znanstvenega članka. : S

Zdi se, da so tumorske celice izgubile nadzorne mehanizme, ki zavirajo rast celic, dokler ni potrebna zamenjava. Menijo, da imajo človeške tumorske celice povprečni čas cikla 48 ur. To ni hitreje kot cikel večine normalnih celic. Razlog, zakaj tumorji postanejo večji, je, da njihova delitev celic ustvarja dodatne celice, ne zamenjave (Dougherty Bailey, 2001).

Celice raka delijo mitozo

Študije mitotičnega režima igrajo pomembno vlogo pri morfološki karakterizaciji tumorskih celic. Celovite informacije o mitotičnem režimu v normalnih celicah najdemo v temeljnih delih I. A. Alov in o mitotičnem režimu v tumorskih celicah v delih I. A. Alova in I. A. Kazantseve.

Zbrana dejstva so omogočila določitev naslednjih glavnih smeri možne uporabe študije mitotičnega režima v tumorjih: 1) zgodnja diagnoza raka; 2) diferencialna diagnoza benignih in malignih tumorjev podobne histogeneze; 3) razvoj metod za napovedovanje malignosti pretumorskih procesov, 4) diferencialna diagnostika tumorjev različne histogeneze in specifikacija histogenetske pripadnosti neoplazme (primarno n metastatsko), 5) ocena stopnje terapevtske poškodbe tumorja.

Če povzamemo materiale, ki jih je dobil I. A. Kazantseva, lahko opišemo značilnosti mitotičnega režima v hiperplastičnih in displastičnih procesih in tumorskih celicah.

Zmerna mitotična aktivnost je značilna za veliko normalnih epitelijskih tkiv, ki pa je v hitro obnavljajočih se tkivih bistveno višja; približno enako število celic v fazi profaze in metafaze, s prevlado včasih prve; nizka pogostnost patoloških mitoz.

Pri procesih v ozadju (zmerna displazija epitelija grla in materničnega vratu, epidermizacija psevdoerozije materničnega vratu, preprosta glandularno-cistična hiperplazija endometrija itd.) Je rahlo povečanje mitotične aktivnosti, rahlo prevladovanje celic v metafazni fazi, povečanje števila patoloških mitoz, med katerimi je okoli 90% sestavljajo metafaze, podobne kolhicinu, in metafaze v zaostalih kromosomih.

Pri hiperplastičnih in displastičnih procesih, ki se lahko štejejo za predrakosni (huda displazija materničnega vratu, atipična hiperplazija grla, itd.), Kot tudi pri nekaterih benignih tumorjih, nadaljnje povečanje mitotičnih režimov, povezanih s prevalenco metafaz, povečanje števila patoloških mitoz in njihova raznolikost z nastankom vrst, ki vodijo v aneuploidin, širitev območja, kjer se sestavljajo ločilne celice.

Za maligne tumorske celice so značilne prevalenca metafaz na drugih stopnjah mitoze, močno povečanje pogostnosti patoloških mitoz, različna stopnja povečane mitotične aktivnosti, pogosto nepomembne. Obstajajo tumorji, pri katerih je mitotična aktivnost nižja kot v normalnih tkivih. Mnenje, da se v vseh tumorskih celicah delijo pogosteje kot normalno, je napačno.
Očitno ni neposredne povezave med mitotično aktivnostjo in hitrostjo rasti tumorjev.

Odkrivanje pomembnih kršitev mitotičnega režima je lahko dodaten zgodnji diagnostični znak nastopa malignosti ali ima lahko prognostični pomen pri ocenjevanju pretumorskih procesov, večja pa so motnje režima mitoze, slabša pa je napoved.
Možno je, da obstajajo nekatere razlike v naravi motenj mitotičnega režima pri tumorjih različnih histogenez.

Na podlagi študije mitotičnega režima se lahko pridobijo koristne informacije za oceno obsega poškodb tumorskih celic med sevanjem ali zdravljenjem tumorjev z zdravili. Na primer, zmanjšanje mitotičnega indeksa in povečanje tako imenovane grudaste mitoze, ki je vrsta K-mitoze in vodenje celice do smrti, lahko služi kot eden od kriterijev za terapevtski učinek.

Študija vzorcev mitotičnega režima pri neoplazem je ključnega pomena za razumevanje mehanizmov, ki določajo knjige populacije tumorskih celic, kar se v mnogih pogledih izkaže za zelo heterogeno. Če upoštevamo populacijo tumorskih celic z vidika njihove delitve, je treba opozoriti, da lahko tumorske celice, ki so se pojavile iz mitotičnega cikla, sprejmejo pot diferenciacije ali ponovno vstopijo v mitozo in se še naprej razmnožujejo ali ostanejo v stanju mirovanja. Tako v populaciji obstajajo 3 skupine celic, ki so med seboj povezane z nediferenciranimi mirujočimi celicami, nediferenciranimi proliferirajočimi celicami in različnimi, vendar ne proliferirajočimi celicami.

Počivajoče tumorske celice, kot so pokazale OI Epifanova et al., Ohranjajo sposobnost preživetja in proliferativnega potenciala, so odporne na kemoterapevtske droge (citostatike, alkilirajoče spojine, antibiotike), mitotične inhibitorje. te celice so vir ponavljanja, zaradi česar je njihova študija izredno pomembna. Čeprav obstajajo dokazi, da je permeabilnost plazemskih membran nižja v tumorskih celicah v mirovanju, kromatin se bolj kondenzira, verjetno so tesneje vezani deli DNA v DNA, povečana molekularna obnova, vendar je njihova praktična identifikacija v tumorju še vedno nemogoča. ker ne poznamo njihovih posebnosti njihove presnove, niti njihovih morfoloških, histokemičnih ali ultrastrukturnih značilnosti, ki bi jim omogočile, da se razlikujejo od drugih nediferenciranih tumorskih celic.

Zaradi dejstva, da so nediferencirane proliferirajoče tumorske celice občutljive na sevanje in kemoterapevtsko zdravljenje, se poskuša prenesti počivalne celice v skupino hormonskih učinkov ali drugih aktivnosti, ki se razmnožujejo.

Kataplazija na svetlobno-optični ravni se ne nanaša le na morfologijo tumorskih celic (njihov fenotip), temveč tudi na obseg njihovih morfogenetskih potencialov, kar se odraža v motnji običajne tkivne in organske strukture neoplazem. Kataplazija organov in tkiv, ki je poleg invazivne rasti in metastaz, najbolj značilna morfološka značilnost rasti tumorja, skupaj s celično kataplazijo, sestavljajo vsoto znakov, ki nam omogočajo identifikacijo tumorja na optično-optični ravni v vsej njegovi raznolikosti.

Klasične histološke metode so torej bile in ostajajo osnova morfološke diagnoze človeških novotvorb, vendar samo uporaba le-teh ne omogoča reševanja novih nalog, s katerimi se sooča onkologija. Razširiti metodološke zmožnosti morfološkega preverjanja tumorjev z uporabo sodobnih raziskovalnih metod, kot so elektronska mikroskopija, histokemija, imunohistokemija. Analiza ultrastrukturnih, histokemijskih, imunohistokemičnih in bioloških značilnosti tumorskih celic, predvsem v smislu diagnoze in vzpostavitve histogeneze človeških novotvorb, je podana v naslednjih treh poglavjih.

Celice raka delijo mitozo

Pred delitvijo je celica v fazi rasti G1. Nato sledi faza aktivne sinteze DNA (S-faza), ki ima za posledico nastanek dveh genetsko identičnih kopij kromosomske DNA celice. Ti dvojni kromosomi se imenujejo sestrske kromatide. Na tej stopnji, še pred nastopom mitoze, lahko kromatide jasno opazimo v svetlobnem mikroskopu.

Neposredno pred nastopom mitoze celica vstopi v fazo G2, ki jo sprožijo encimi - ciklin-odvisne kinaze. Na samem začetku mitoze, v prometaphazi, se vsaka sestrska kromatida veže na beljakovine v centromeri, kar vodi do nastanka mitotičnega vretena. Ko se vse kromatide vežejo na beljakovine, se pojavi nastanek mitotičnega vretena ali dejanska metafaza. Po koncu tega procesa jedrska membrana izgine.

Druga skupina encimov, kompleks anafaznega promotorja, razgrajuje proteine, ki preprečujejo vstop celice v anafazo. Med obdobjem anafaze ti encimi razcepijo medsebojne vezi, ki povezujejo sestrske kromatide, in dva kromosoma se razhajata proti nasprotnim polom celice. Celica se deli in obe hčerinski celici vstopita bodisi v fazo podaljšanega počitka (faza G0) bodisi v fazo rasti (faza G1), ko se v celicah znova začne podvajanje DNA.

V vsaki fazi rasti celic obstajajo mehanizmi, ki sledijo pravilnosti procesov, ki se prenašajo v celici, in preprečujejo vstop celice v naslednjo fazo, ko se odkrijejo napake. Mitoza se ne bo nikoli začela, dokler ne bodo ugotovljene vse napake v celični DNA. Za to so odgovorni encimi p53, ATM in CHK2. Nastajanje mitotičnega vretena poteka pod nadzorom proteinov BUB1 in MAD. Ko so ti encimi deaktivirani, se lahko pojavijo nesoglasja pri kromosomih z okvarami.

Diagram procesa mitoze, ki označuje ključne točke nadzora.
A - točke za preverjanje kršitev DNK s p53 in ATM beljakovinami
B - preverjanje motenj mitotičnega vretena z beljakovinami MAD2 in BUB1

Kromosomska nestabilnost je znak raka, saj so njihove celice pogosto aneuploidne. Ob upoštevanju kompleksnosti mitotičnih procesov si lahko predstavljamo številne mehanizme, ki so odgovorni za to nestabilnost. Onkologija opisuje številne mutacije genov, ki podpirajo normalen mitotični proces.

Na primer, mutacije v genu p53 so na različnih mestih raka. Izguba funkcionalnosti proteina p53 vodi do dejstva, da ko celična delitev ne razkrije številnih kršitev strukture DNK, kar vodi v postopno nadaljnje motnje genetske strukture in končno v razvoj malignih novotvorb. Nekateri regulatorni proteini so tarče za virusne onkogene. Tako virus VTKL-1 proizvaja protein TAX.

Slednji inaktivira encim MAD1, kar vodi do kromosomske nestabilnosti. Obstaja veliko drugih proteinov, ki sodelujejo pri regulaciji mitoze, mutacije, ki vodijo v razvoj tumorja, kot je APC (na primer mutacija vodi do adenomatoznega polipoidnega kolitisa).

Nestabilnost kromosomske strukture v kombinaciji z značilnostmi malignega fenotipa (gibljivost, invazivnost in metastaze) naredi tumorske celice občutljivejše za citotoksična zdravila kot normalne celice. Zaradi takšne visoke občutljivosti pri zdravljenju raka je mogoče uporabiti citostatike v takšnih odmerkih, ki imajo smrtni učinek na tumorske celice, vendar ne povzročajo nepopravljive poškodbe zdravih tkiv.

Tumorske celice se delijo neenakomerno

Rakovne celice med delitvijo se ne oblikujejo v dveh, ampak v več centriolih. In čeprav je taka celica na polovici, bo rezultat najprej neenak, drugič pa nepredvidljiv. Morda se bo, če se delitev celic stabilizira, lažje boriti proti tumorjem.

Za razliko od absolutne večine celic v našem telesu so maligne celice sposobne neenakomerne delitve. Posledica tega so obsežna kromosomska preureditve, ki vodijo do agresivnega in najpomembnejšega neupravičenega vedenja. David Pelman iz medicinskega inštituta Howard Hughes in njegovi sodelavci so našli materialno podlago tega pojava. Namesto dveh centriolov, pri čemer kromosomi preidejo na nasprotne pole, imajo tumorske celice več. Zato je del kromosomov v procesu delitve preprosto »izgubljen«.

Odstopne anomalije

Posamezna substitucija ali izguba nukleotidov iz DNA lahko vodi do zelo obsežnih posledic - samo poglejte seznam prirojenih bolezni. Kaj lahko rečemo o kromosomskih nenormalnostih, ko izpadajo celi deli genoma, včasih tudi posamezni kromosomi, rezultat pa se že dogaja za stotine milijonov nukleotidov. Razlogi za te in druge spremembe so v nasprotju z uveljavljenim mehanizmom delitve celic, zaradi česar se naše telo iz ene celice v samo 36 tednih obrne na sto bilijonov celic.

Vse vrste delitev lahko razdelimo v tri velike skupine: mitoza ali enakovredna delitev, ko se dve popolnoma identični hčerinski celici tvorita iz iste materine; mejoza ali spolna delitev, ki daje štiri gamete s haploidnim nizom kromosomov; amitoza ali neenaka delitev je še vedno predmet spora med znanstveniki.

Kako postanejo celice nesmrtne

Toda v tumorjih je obratni proces. Kot so pokazali avtorji publikacije Nature, prekomerna vsebnost celičnih centrov ne vpliva na potomce. Štiri ali več centrosomov se začnejo »ločevati« od kromosomov, vsak v svoji smeri, in čeprav se celica najpogosteje še vedno deli na polovico, nastalega potomca na noben način ni mogoče imenovati ekvivalent: prvič, homologni kromosomi pogosto končajo v isti polovici (in v drugi polovici) ne en sam izvod), in drugič, polna je izgube kromosomov, ki se preprosto zlomijo in nikoli ne dosežejo svojega cilja.

Ta pojav, ki sta ga Pelman in njegovi sodelavci pokazali na več človeških tumorskih linijah naenkrat. In prav on je lahko tisti, ki je po mnenju avtorjev gonilna sila hitre evolucije tumorjev z vsemi neprijetnimi posledicami. Na primer, če je »izgubljeni« kromosom gen, ki je bistven za celico, potem bo njegova prikrajšana hčerinska celica preprosto umrla. In če se je izkazalo, da je "kontrolor celičnega cikla", ki omejuje redundanco delitev, potem bodo vsi potomci te hčerinske celice pridobili nesmrtnost.

Kot pravijo avtorji, lahko stabilizacija delitve postane ena od novih smeri zdravljenja malignih tumorjev. Navsezadnje je veliko lažje obravnavati znanega in predvidljivega nasprotnika.

Delitev rakavih celic: kako gre?

Top 10 dejstev o celicah raka

Rakovne celice so nenormalne celice, ki se hitro razmnožujejo in ohranjajo sposobnost razmnoževanja in rasti. Ta nenadzorovana rast celic vodi do razvoja tkiv ali tumorjev. Tumorji še naprej rastejo, nekateri, znani kot maligni tumorji, pa se lahko širijo iz enega kraja v drugega.

Celice raka se razlikujejo od normalnih celic po številu ali porazdelitvi v telesu. Ne doživljajo biološkega staranja, ohranjajo svojo sposobnost delitve in se ne odzivajo na signale samouničenja. Spodaj je 10 zanimivih dejstev o rakavih celicah, ki vas lahko presenetijo.

1. Obstaja več kot 100 vrst raka.

Obstaja veliko različnih vrst raka, ki se lahko razvijejo v različnih tipih celic. Tipi raka so običajno poimenovani po organih, tkivih ali celicah, v katerih se razvijajo. Najpogostejši tip onkologije je karcinom ali kožni rak.

Karcinomi se razvijejo v epitelnem tkivu, ki pokriva zunanjo površino telesa in organov, žil in votlin.

Sarkome se oblikujejo v mišicah, kosteh in mehkih veznih tkivih, vključno z maščobo, krvnimi žilami, limfnimi žilami, tetivami in vezi.

Levkemija je rak, ki se pojavi v celicah kostnega mozga, ki tvorijo bele krvne celice. Limfom se razvije v belih krvnih celicah, imenovanih limfociti. Ta vrsta raka vpliva na celice B in T celice.

2. Nekateri virusi proizvajajo rakave celice.

Razvoj rakavih celic je lahko posledica številnih dejavnikov, vključno z izpostavljenostjo kemikalijam, sevanju, ultravijolični svetlobi in napakam pri replikaciji kromosomov. Poleg tega lahko virusi povzročijo raka tudi s spreminjanjem genov. Ocenjuje se, da virusi raka povzročajo 15–20% vseh vrst onkologije.

Ti virusi spremenijo celice z integracijo svojega genskega materiala z DNK gostiteljske celice. Virusni geni uravnavajo razvoj celic, kar daje celici sposobnost nenormalne rasti. Epstein-Barr virus je povezan z Burkittovim limfomom, virus hepatitisa B lahko povzroči rak na jetrih, humani papiloma virusi pa lahko povzročijo rak materničnega vratu.

3. Približno tretjino vseh rakov je mogoče preprečiti.

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je mogoče preprečiti približno 30% vseh rakov. Ocenjuje se, da je le 5-10% vseh rakov povezanih z dedno napako gena.

Ostali so povezani z onesnaževanjem okolja, okužbami in izbiro življenjskega sloga (kajenje, slaba prehrana in fizična neaktivnost).

Edini najverjetnejši dejavnik tveganja za raka na svetu je kajenje in uporaba tobaka. Približno 70% primerov pljučnega raka je kajenje.

4. Rakovne celice hrepenijo po sladkorju

Rakaste celice uporabljajo veliko več glukoze za rast kot normalne celice. Glukoza je preprost sladkor, ki je potreben za proizvodnjo energije skozi celično dihanje. Celice raka uporabljajo sladkor po visoki stopnji, da se še naprej delijo. Te celice ne prejmejo svoje energije izključno s pomočjo glikolize, procesa "razdeljevanja sladkorjev" za energijo.

Mitohondrije tumorskih celic zagotavljajo energijo, potrebno za razvoj nenormalne rasti, povezane z rakavimi celicami. Mitohondri zagotavljajo izboljšan vir energije, ki tudi tumorske celice izboljša na kemoterapijo.

5. Celice raka so skrite v telesu.

Celice raka se lahko izognejo imunskemu sistemu telesa tako, da se skrivajo med zdravimi celicami. Nekateri tumorji na primer izločajo protein, ki ga izločajo tudi bezgavke. Protein omogoča tumorju, da spremeni svoj zunanji sloj v tisto, ki izgleda kot limfatično tkivo.

Ti tumorji se kažejo kot zdravo, ne rakasto tkivo. Posledično imunske celice ne zaznajo tumorja kot škodljivo tvorbo in mu omogočajo, da raste in nekontrolirano širi v telo. Druge rakaste celice se izogibajo kemoterapevtskim zdravilom, ki se skrivajo v telesu. Nekatere celice levkemije se izognejo zdravljenju tako, da se skrijejo v kosteh.

6. Rakovne celice spreminjajo obliko

Rakovne celice so podvržene spremembam, da se izognejo zaščiti imunskega sistema in zaščiti pred sevanjem in kemoterapijo. Epitelne celice raka lahko na primer spominjajo na zdrave celice z določenimi oblikami, ki spominjajo na ohlapno vezno tkivo.

Sposobnost spreminjanja oblike je posledica inaktivacije molekularnih stikal, imenovanih miRNA. Te majhne regulatorne molekule RNA imajo sposobnost uravnavanja genske ekspresije. Ko se nekatere miRNA inaktivirajo, tumorske celice pridobijo sposobnost spreminjanja oblike.

7. Rakovne celice se nekontrolirano delijo

Celice raka imajo lahko mutacije genov ali kromosomov, ki vplivajo na reproduktivne lastnosti celic. Normalna celica, ki se deli skozi mitozo, proizvaja dve hčerinski celici.

Tumorske celice pa se lahko razdelijo v tri ali več hčerinskih celic. Novo razvite rakaste celice so lahko, kot z dodatnimi kromosomi, in na splošno brez njih.

Večina malignih tumorjev ima celice, ki so izgubile kromosome med delitvijo.

8. Za preživetje rakavih celic so potrebne krvne žile.

Eden od kontrolnih znakov raka je hitro nastajanje novih krvnih žil, znanih kot angiogeneza. Tumorji potrebujejo hranila za rast, ki jih zagotavljajo krvne žile.

Endotelija krvnih žil je odgovorna za normalno angiogenezo in tumorsko angiogenezo. Celice raka pošiljajo signale bližnjim zdravim celicam in vplivajo na njih, da oblikujejo krvne žile, ki oskrbujejo tumor.

Študije so pokazale, da ob preprečevanju nastajanja novih krvnih žil tumorji prenehajo rasti.

9. Rakovne celice se lahko širijo z enega območja na drugo.

Celice raka lahko metastazirajo ali se širijo iz enega kraja v drugega skozi krvni obtok ali limfni sistem.

Aktivirajo receptorje v krvnih žilah in jim omogočajo, da zapustijo cirkulacijo in se razširijo na tkiva in organe.

Rakaste celice izločajo kemikalije, imenovane kemokine, ki povzročajo imunski odziv in jim omogočajo, da skozi krvne žile preidejo v okoliška tkiva.

10. Celice raka se izogibajo programirani celični smrti.

Ko normalne celice doživijo poškodbo DNA, se sproščajo tumorske supresorske beljakovine, kar povzroči celični odziv, imenovan programirana celična smrt ali apoptoza. Zaradi mutacije genov tumorske celice izgubijo sposobnost zaznavanja poškodb DNK in posledično sposobnost samouničenja.

Kako izgledajo rakaste celice: fotografija s povečavo in razlago

Rakaste celice se razvijejo iz zdravih delcev v telesu. Ne prodrejo v tkiva in organe od zunaj, ampak so del njih.

Pod vplivom dejavnikov, ki niso bili preučeni do konca, se maligne formacije ne odzivajo več na signale in se začnejo drugače obnašati. Spremeni se tudi videz celice.

Maligni tumor nastane iz ene same celice, ki je postala rakasta. To se zgodi zaradi sprememb, ki se pojavljajo v genih. Večina malignih delcev ima 60 ali več mutacij.

Pred končno preobrazbo v rakavo celico se opravi niz transformacij. Posledično umrejo nekatere patološke celice, vendar enote preživijo in postanejo onkološke.

Ko normalna celica mutira, vstopi v fazo hiperplazije, nato pa se atipična hiperplazija spremeni v karcinom. Sčasoma postane invazivna, torej se giblje okoli telesa.

Kaj je zdrav delček

Šteje se, da so celice prvi korak v organizaciji vseh živih organizmov. Odgovorni so za zagotavljanje vseh vitalnih funkcij, kot so rast, presnova, prenos bioloških informacij. V literaturi se imenujejo somatični, torej tisti, ki sestavljajo celotno človeško telo, razen tistih, ki sodelujejo pri spolnem razmnoževanju.

Delci, ki sestavljajo osebo, so zelo raznoliki. Vendar pa imajo številne skupne značilnosti. Vsi zdravi elementi gredo skozi iste faze svojega življenjskega potovanja. Vse se začne od rojstva, potem se zgodi proces zorenja in delovanja. Konča s smrtjo delca zaradi sprožitve genetskega mehanizma.

Proces samouničenja se imenuje apoptoza, ki se pojavi brez motenj preživetja okoliških tkiv in vnetnih reakcij.

Med življenjskim ciklom se zdrave delce razdeli določeno število krat, kar pomeni, da se začnejo razmnoževati le, če obstaja potreba. To se zgodi po prejemu signala za delitev. Meja delitev ni v spolnih in matičnih celicah, limfocitih.

Maligni delci nastanejo iz zdravega tkiva. Med razvojem se začnejo bistveno razlikovati od običajnih celic.

Znanstveniki so lahko prepoznali glavne značilnosti onkoformnih delcev:

  • Neskončno razdeljena - patološka celica se ves čas podvoji in poveča. Sčasoma to vodi v nastanek tumorja, ki ga sestavlja ogromno število kopij onkološkega delca.
  • Celice so ločene druga od druge in obstajajo avtonomno - izgubijo molekularno vez med seboj in prenehajo držati skupaj. To vodi v gibanje malignih elementov v telesu in njihovo sedimentacijo na različne organe.
  • Ne more nadzorovati svojega življenjskega cikla - protein p53 je odgovoren za obnovo celic. V večini rakavih celic je ta beljakovina pomanjkljiva, zato upravljanje življenjskega cikla ni vzpostavljeno. Strokovnjaki to imenujejo nesmrtnost.
  • Pomanjkanje razvoja - maligni elementi izgubijo signal s telesom in se ukvarjajo z neskončno delitvijo, nimajo časa za zorenje. Zaradi tega proizvajajo več genskih napak, ki vplivajo na njihove funkcionalne sposobnosti.
  • Vsaka celica ima različne zunanje parametre - patološki elementi nastajajo iz različnih zdravih delov telesa, ki imajo svoje lastne značilnosti. Zato se razlikujejo po velikosti in obliki.

Obstajajo maligni elementi, ki ne tvorijo grude, ampak se kopičijo v krvi. Primer je levkemija. Pri delitvi rakavih celic dobivamo vedno več napak. To vodi do dejstva, da so naslednji elementi tumorja lahko povsem drugačni od prvotnega patološkega delca.

Mnogi strokovnjaki menijo, da se rakasti delci začnejo gibati v telesu takoj po nastanku tumorja. Za to uporabljajo krvne in limfne žile. Večina od njih umre zaradi imunskega sistema, vendar enote preživijo in se naselijo na zdravih tkivih.

Poleg tega se rakaste celice začnejo deliti in tvorijo sekundarno onkoformacijo. V tem času so delci tako modificirani, da imajo primarni in sekundarni tumorji lahko različno histologijo.

Vse podrobnosti o rakastih celicah v tem znanstvenem predavanju:

Struktura malignega delca

Kršitve v genih vodijo ne le do sprememb v delovanju celic, temveč tudi do dezorganizacije njihove strukture. Razlikujejo se po velikosti, notranji strukturi, obliki popolnega kromosoma. Te vidne motnje omogočajo strokovnjakom, da jih ločijo od zdravih delcev. Študija celic pod mikroskopom vam omogoča diagnosticiranje raka.

V jedru je več deset tisoč genov. Usmerjajo delovanje celice in ji narekujejo vedenje. Najpogosteje se jedra nahajajo v osrednjem delu, v nekaterih primerih pa se lahko premaknejo na eno od strani membrane.

V rakastih celicah se jedra najbolj razlikujejo, postanejo večja, pridobivajo gobasto strukturo. Jedra imajo razčlenjene segmente, robustno membrano, povečano in popačeno jedro.

Beljakovine

Naloga beljakovin pri opravljanju osnovnih funkcij, ki so potrebne za vzdrževanje viabilnosti celic. Prenašajo hranila v to, jih pretvorijo v energijo, posredujejo informacije o spremembah v zunanjem okolju. Nekateri proteini so encimi, katerih naloga je pretvoriti neuporabljene snovi v bistvene izdelke.

V rakavih celicah se beljakovine spremenijo, izgubijo sposobnost za pravilno opravljanje svojega dela. Napake vplivajo na encime in življenjski cikel sprememb delcev.

Mitohondriji

Del celice, v katerem se proizvodi, kot so beljakovine, sladkor, lipidi, pretvorijo v energijo, se imenuje mitohondriji. Pri takšni transformaciji se uporablja kisik. Rezultat so strupeni odpadki, kot so prosti radikali. Menijo, da lahko začnejo proces preoblikovanja celice v rakavo celico.

Plazemska membrana

Vsi elementi delca so obdani s steno, ki je nastala iz lipidov in beljakovin. Naloga membrane je, da obdrži vse na svojih mestih. Poleg tega blokira pot tistih snovi, ki ne smejo vstopati v celico iz telesa.

Posebni membranski proteini, ki so njegovi receptorji, opravljajo pomembno funkcijo. Pošljejo kodirana sporočila celici, v skladu s katero se odziva na spremembe v okolju.

Nepravilno branje genov vodi do sprememb v proizvodnji receptorjev. Zaradi tega delci ne poznajo sprememb v zunanjem okolju in začnejo vzdrževati avtonomni način obstoja. To vedenje vodi do raka.

Celice raka se lahko prepoznajo po značilnostih njihove oblike. Ne samo, da se obnašajo drugače, ampak tudi drugače od običajnega.

Znanstveniki z Univerze v Clarksonu so izvedli raziskave, ki so privedle do zaključka, da se zdravi in ​​patološki delci razlikujejo po geometrijskih obrisih. Na primer, maligne celice raka materničnega vratu imajo višjo stopnjo fraktalnosti.

Fraktalno imenujemo geometrijske oblike, ki so sestavljene iz podobnih delov. Vsak od njih je videz celotne figure.

Podobe rakavih celic so znanstveniki uspeli dobiti z mikroskopom z atomsko silo. Naprava nam je omogočila, da dobimo tridimenzionalno karto površine preučevanega delca.

Znanstveniki še naprej preučujejo spremembe v fraktalnosti med procesom pretvorbe normalnih delcev v onkološke.

Rak pljuč

Patologija pljuč je majhna in majhna. V prvem primeru se delci tumorja delijo počasi, v kasnejših fazah pa se iztrgajo iz materinega fokusa in se gibajo okoli telesa zaradi pretoka limfe.

V drugem primeru so delci neoplazme majhni in nagnjeni k hitri cepitvi. V mesecu se podvoji število rakastih delcev. Elementi tumorja se lahko širijo tako na organe kot na kostna tkiva.

Celica ima nepravilno obliko z zaobljenimi odseki. Na površini so vidne večkratne rasti različnih struktur. Barva celic je na robovih bež in rdeča na sredino.

Rak dojk

Oncoforming v prsih lahko sestavljajo delci, ki se preoblikujejo iz sestavin, kot so vezivno in žlezno tkivo, kanali. Elementi tumorja so lahko veliki in majhni. Z visoko diferencirano patologijo dojk se delci razlikujejo v jedrih enake velikosti.

Celica ima zaobljeno obliko, njena površina je ohlapna, nehomogena. Iz njega izstopajo dolgi ravni procesi. Ob robovih je barva rakaste celice svetlejša in svetlejša, v njej je temnejša in bogatejša.

Rak kože

Onkologija kože je najpogosteje povezana s pretvorbo melanocitov v maligno obliko. Celice se nahajajo v koži v katerem koli delu telesa. Strokovnjaki te patološke spremembe pogosto povezujejo z dolgim ​​bivanjem na odprtem soncu ali v solariju. Ultravijolično sevanje prispeva k mutaciji zdravih kožnih elementov.

Rakaste celice se dolgo razvijajo na površini kože. V nekaterih primerih se patološki delci obnašajo bolj agresivno, hitro kalijo globoko v kožo.

Onkološka celica ima zaobljeno obliko, po kateri je vidna več viljev. Njihova barva je lažja od barve membrane.

V zaključku priporočamo ogled kognitivnega videa o procesu uničenja rakastih delcev z limfociti:

10 zanimivih dejstev o rakastih celicah

Rak - nadlog XXI stoletja. To je grozna diagnoza, s katero vsi, na žalost, ne morejo živeti srečno do konca.

In krivda za vse rakaste celice, ki se ne starajo, se hitro in nekontrolirano množijo, ohranijo sposobnost razmnoževanja in rasti, se razlikujejo od tipičnih celic po velikosti in funkcionalnosti.

Tukaj je 10 zanimivih dejstev o raku in rakavih celicah.

Najpogostejše vrste raka

Obstaja veliko število rakov, ki prizadenejo različne sisteme in celice v telesu.

Karcinom je najpogostejši rak, ki vpliva ne samo na kožo, ampak tudi na debelo črevo, pljuča, prostato, mlečne žleze in maternični vrat.

Sarkom je še en pogosto diagnosticiran rak, ki prizadene krvne žile in vezivno tkivo, limfne žile, mišice, kite in kosti ter vezi.

Levkemija (ali levkemija) je rak, ki se razvije v kostnem mozgu.

Za rak limfnih vozlov (limfom) je značilno nenadzorovano kopičenje rakavih limfocitov v limfatičnem tkivu.

Virusi raka

Vzroki za nastanek raka, velika raznolikost. To so genetska predispozicija, izpostavljenost kemikalijam, radioaktivno in ultravijolično sevanje, kajenje itd.

Poleg tega je bil rak povezan z virusi, ki so sposobni spreminjati gene.

Po statističnih podatkih oncovirusi predstavljajo 15-20% vseh vrst raka.

Epstein-Barr virus poveča tveganje za razvoj Burkittovega limfoma.

Hepatitis B v nekaterih primerih izzove razvoj raka na jetrih.

Humani papilomavirusi (HPV) lahko sprožijo rak materničnega vratu.

Statistika raka

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije se je mogoče izogniti približno 30% vseh rakov.

Tako je le 5-10% primerov raka posledica genetske predispozicije. Osnova preostalih 90-95% so: onesnaževanje okolja, okužbe, slab življenjski slog, slabe navade, slaba prehrana, pomanjkanje telesne dejavnosti.

Poleg tega se v 70% primerov rak razvije kot posledica kajenja!

Sladkor povzroča raka

Znanstveniki so vzpostavili povezavo med glukozo in rakavimi celicami, ki uporabljajo sladkor za njihovo intenzivno razmnoževanje.

Zanimivo dejstvo! Povečanje koncentracije glukoze v krvi prispeva k sproščanju insulina in molekule IGF, ki spodbuja rast ne le normalnih, temveč tudi malignih celic, in tudi oblikuje sposobnost slednjih, da zasežejo zdrava tkiva.

Pomembno je! Višja kot je koncentracija insulina v krvi, manj učinkovita je pri zdravljenju raka.

Imunost in rakaste celice

Celice raka so zelo zahrbtne, ker "zavarujejo" imunski sistem, skrivajo se med zdravimi celicami.

Tako nekateri maligni neoplazmi izločajo protein, ki ga izločajo bezgavke in omogočajo tumorju, da spremeni svoj zunanji sloj, s čimer postane podoben limfnemu tkivu.

Zanimivo je tudi, da se na začetku takšni tumorji pojavljajo kot zdravo tkivo, zato imunost rakavih celic ne dojema kot nekaj škodljivega in tujega, zato ne preprečuje njihove rasti, razmnoževanja in širjenja v telesu.

Vendar to ni vse! Dejstvo je, da lahko rakaste celice reprogramirajo bližnje zdrave celice, ki začnejo podpirati proces raka.

Spremenite rakaste celice

Da bi obšli imunski sistem in se zaščitili pred kemoterapijo in radioterapijo, se morajo rakaste celice spremeniti.

Osnova za spreminjanje oblike rakavih celic je inaktivacija majhnih nekodirajočih molekul (ali mikroRNA), ki so sposobne uravnavati prenos genetskih informacij.

Delitev celic raka

Kromosomske in genske mutacije rakavih celic vplivajo na njihove reproduktivne lastnosti. Če zdrava celica proizvede samo dve hčerinski celici, se lahko rakava celica deli na tri ali več.

Zanimivo dejstvo! Večina malignih tumorjev je sestavljena iz celic, ki so izgubile kromosome v procesu delitve.

Rak in žile

Eden od glavnih simptomov raka je povečanje števila novih krvnih žil, katerih glavna naloga je zagotoviti tumorju hranila.

Glede na rezultate raziskav, če preprečimo nastanek novih krvnih žil, se bodo nenormalne celice prenehale razmnoževati in rakasti tumorji rastejo.

Širjenje rakavih celic

Nenormalne celice se širijo (ali metastazirajo) v telo skozi krvni obtok ali limfni sistem.

Nenormalne celice izločajo kemokine - snovi, ki povečujejo imunski odziv in jim tako omogočajo, da gredo skozi krvne žile in vstopajo neposredno v okoliška tkiva.

Gensko programirana celična smrt

Tako narava, da ko so zdrave celice poškodovane, se pojavi proces, imenovan apoptoza, ki je genetsko programiran samomor celic.

Rakovne celice zaradi mutacije genov ne morejo zaznati poškodb DNK, zato se njihovo samouničenje ne pojavi.

Struktura in nastanek rakavih celic

Prva stopnja organizacije vsega življenja na Zemlji je celica. Celice v celoti zagotavljajo vitalne funkcije telesa: rast, razvoj, presnovo in energijo, prilagajanje okolju, prenos bioloških informacij na potomce. Vendar pa je aktivnost celic, ki lahko pogosto pripeljejo telo do smrti.

Celična struktura in življenjska pot

Celice, iz katerih je zgrajeno naše telo (somatske celice), so izjemno raznolike in se kljub temu pojavljajo skupne značilnosti v njihovi strukturi.

Vse celice so napolnjene s citoplazmo - koloidom, sestavljenim iz vode, ionov in molekul organskih snovi, in so ločeni od zunanjega okolja s posebnimi membranami - membranami.

V citoplazmi so organeli (celični organi), med katerimi je glavno jedro, ločeno z dvema membranama iz citoplazme.

Je v jedru (ali bolje rečeno, v njegovih kromosomih - dvojnih pramenov DNK, obdano s kompleksnim sistemom beljakovin), ki vsebuje najpomembnejše informacije, ki urejajo vse procese v celici.

Vse somatske celice v svoji življenjski poti prečkajo vrsto stopenj: z delitvijo genetsko enovrstnih celic se oblikujejo (rojene), nato zrele, delujejo in na koncu umrejo.

Seveda se celična smrt lahko zgodi iz več naključnih razlogov (travma, kemijska ali sevalna izpostavljenost), vendar večina celic umre zaradi delovanja naravnih genetskih mehanizmov.

Takšna programirana celična smrt, ki se razvija brez vnetne reakcije in slabi vitalnost okoliškega tkiva, se imenuje apoptoza.

Število celičnih delitev

Od zorenja do apoptoze je večina celic podvržena omejenemu številu delitev (50 ± 10). To število je bilo pridobljeno s povzetkom opažanj o celičnih kulturah zunaj živega organizma (in vitro), poimenovanih po odkritelju - ameriški biolog in gerontolog Leonard Hayflik - meja Hayflicka.

Razlog za obstoj Hayflickove meje je zmanjšanje telomerov - končnega dela kromosoma, ki vsakič pred naslednjo delitvijo celic izgubi enega od svojih segmentov. Normalna celica izčrpava svojo mejo delitev, ko se telomere skrajša toliko, da ne morejo več zaščititi koncev kromosomov.

Premagovanje izgub telomere potencialno omogoča kompleksni encim, ki se nahaja v citoplazmi celice - telomeraza. Običajno je aktivna le v nekaterih vrstah celic (med njimi so spolne in izvorne celice, pa tudi limfociti), v drugih pa je blokirana.

Signal delitve celic

Celice telesa se ne razdelijo spontano, ampak le s sprejemanjem ustreznega signala. Signal ima materialni nosilec - ligand, ki je citokinski protein z nizko molekulsko maso, ki ga proizvajajo druge celice v telesu. Če je citokin prisoten v zadostni količini, se celica deli; če ne, se delitev ustavi.

Da bi molekula liganda delovala na celico, je potrebno na celici imeti receptorsko molekulo s svojim zunanjim delom, ki projicira na površino celične membrane, ki se nahaja znotraj citoplazme.

Značilno je, da je receptorska molekula nekakšna antena, ki je nastavljena tako, da sprejme en določen signal (specifični tip liganda); toda na celični membrani obstaja tudi vrsta univerzalnih receptorjev, ki se odzivajo na ligande vseh vrst.

Proto-onkogeni in tumor-supresorski geni

Hitrost delitve celic nadzorujejo posebne skupine genov: proto-onkogeni, ki spodbujajo delitev celic, in nasprotno, zaviralni geni ga zavirajo. Njihova dobro usklajena interakcija zagotavlja popoln nadzor nad rastjo celic.

Vzroki za nastanek rakavih celic

Večina malignih tumorjev je posledica kaotične delitve ene same somatske celice, ki je postala rak.

Temeljni vzroki za nastanek rakavih celic so različne mutacije, ki se pojavljajo v celotnem življenju organizma. Vendar, da bi vzpostavljeni mehanizmi celične regulacije propadli, je potreben določen sklop okoliščin.

  • Najprej je potrebna taka mutacija gena, ki uravnava delovanje receptorskih molekul, pri čemer celica, ne glede na prisotnost citokinov, lahko nenehno prejema signal za delitev. (Ali druga mutacija, ki bi povzročila sposobnost celice, da proizvede dovolj samih citokinov).
  • Drugič, spremembe so potrebne istočasno v 3-7 neodvisnih proto-onkogenih ali supresorskih genih (samo takšno število "razgradenj" bo povzročilo neuspeh v hitrosti delitve celic).
  • Tretjič, izločanje apoptoze je potrebno (z aktiviranjem telomeraze), ki celici zagotavlja »individualno nesmrtnost«.

Verjetnost ene same mutacije v telesu je blizu ničle, zato se zdi, da je takšno naključje preprosto nemogoče, vendar se včasih zgodi. Celica dobi možnost stalne pospešene delitve, pri kateri je nadzor natančnosti kopiranja genetskih informacij bistveno oslabljen...

Značilnosti strukture rakavih celic

Novejše hčerinske celice postajajo vse manj kot matična celica in razkrivajo nenormalno raznolikost.

Oblike in velikosti celičnih jeder so pretežno spremenljive: značilne nenormalnosti vključujejo povečanje jedra, pridobitev gobaste strukture, prisotnost razčlenjenih segmentov, naključne spremembe in nepravilnosti jedrske membrane; nukleoli so povečane in popačene strukture znotraj jeder, ki jih tvorijo specifične kromosomske regije. Neorganiziranost vpliva na druge organele.

Kariotip tumorskih celic (število, struktura, velikost, oblika celotnega sklopa kromosomov) je prav tako izjemno nestabilen. Različne kromosomske aberacije - izguba ali ponavljanje kromosomskih segmentov, gibanje posameznih segmentov iz enega kromosoma v drugega - so zabeležene z veliko večjo frekvenco kot v zdravih celicah.

Takšne kršitve celične strukture so lahko ključni znak pri diagnosticiranju raka.

Ne veste, kako izbrati kliniko ali zdravnika po razumnih cenah? Enotni center za snemanje na telefonu.

Kako se razvija in razvija rak?

Tisoče rakavih celic se oblikujejo vsak dan v našem telesu, ki umirajo same ali kot posledica delovanja imunskega sistema.

Nekateri statistični podatki

Mnogi od nas so pred kratkim slišali o povečanju števila bolnikov z rakom. Zaradi obstoječega informacijskega ozadja so nekateri resno zaskrbljeni zaradi tega pojava, včasih celo pride do fobij, ko se kakršne koli kršitve v telesu dojemajo kot rak.

Da, dejansko obstajajo dokazi, da število bolnikov z rakom raste, vendar je treba pri tem upoštevati številne dejavnike. Prvič, začnimo z dejstvom, da je rak zelo stara bolezen.

Drugič, število ljudi na planetu nenehno narašča (danes na Zemlji živi 7 milijard ljudi!), Kar samodejno vodi k povečanju števila bolnikov, vključno z rakom.

Poleg tega je treba upoštevati dejstvo, da se pričakovana življenjska doba v razvitih državah stalno povečuje, in znano je, da je v starosti verjetnost razvoja tumorskega procesa veliko večja.

Če se zgornjim dejavnikom dodajo tudi slabe okoljske razmere, slabe navade in dedna predispozicija, postanejo obstoječe statistike očitne.

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije se bo v naslednjih 20 letih pojavnost raka povečala za 70%. Danes več kot 8,5 milijona ljudi vsako leto umre zaradi raka, registriranih pa je več kot 14 milijonov novih primerov raka.

Deset najpogostejših onkoloških diagnoz je:

Omeniti velja, da je več kot 60% primerov raka zabeleženih v državah Afrike, Azije in Latinske Amerike. V teh regijah je zabeleženih več kot 70% smrti zaradi rakavih bolezni. Zaradi nizke stopnje razvoja medicine, higiene in preventive, umrljivost zaradi raka v Afriki, Aziji in Latinski Ameriki presega umrljivost v Evropi in Severni Ameriki (ZDA in Kanada).

Po statističnih podatkih večina (v odstotkih) raka trpi v naslednjih petih državah (število bolnikov na 100 tisoč prebivalcev):

  • Danska - 338
  • Francija - 324
  • Avstralija - 323
  • Belgija - 321
  • Norveška - 318

Težko je reči, zakaj so te države vodilne. Znanstveniki kažejo, da glavno vlogo pri tem igra pričakovana življenjska doba državljanov v teh državah, kar je precej visoka.

Kaj je rak?

Rak je maligni tumor, ki se lahko razvije iz epitelijskih celic kože, sluznic in parenhima notranjih organov. V svojem razvoju tumor prehaja skozi določene faze, ki se imenujejo karcinogeneza.

Glede na hitrost delitve celic se lahko rak pojavi bolj ali manj hitro. Rakovne celice se postopoma širijo v organ, v katerem so se pojavile, in lahko tudi presežejo, prodrejo v druge dele telesa.

Tumorske celice lahko celo prodrejo v krvne žile in jih uporabijo kot transportne poti za vstop v druge organe in dele telesa. Tudi rakaste celice lahko širijo limfo.

Maligne celice, ki prodirajo v druge organe in dele telesa, postanejo vir sekundarnih tumorjev, ki se imenujejo metastaze.

Rak je vprašanje teorije. delitev celic, metastaze..

“Diadema” Višji um (182046) Pred 7 leti Rak je nenadzorovana rast celic (žleznega) z odsotnostjo njihove normalne diferenciacije.

Vsi maligni tumorji ne ustrezajo definiciji raka, ker lahko maligni tumorji izvirajo iz kateregakoli tkiva telesa, toda samo maligni tumor iz žleznega tkiva se imenuje rak. V vašem primeru je vse odvisno od odra.

Če je bila razvrstitev TNM N1 ali višja, je potrebna kombinirana terapija. v vsakem primeru po lastni presoji.

Relapsi so odvisni od same organizacije in od pravočasnega in ustreznega zdravljenja.

Poligraf Sharikov Profi (646) Pred 7 leti je rak nenadzorovana rast celic (žleznega) brez normalne diferenciacije. "- popolna nesmiselnost." Rak je maligni tumor epitelnega izvora. V vašem razmišljanju je nekaj resnice. Dejansko je za naše življenje veliko število napak v delitvi celic iz več razlogov. Za našo veliko srečo obstaja večstopenjski zaščitni mehanizem, ki preprečuje razvoj tumorja (ne le rakavih). »In vsi so ubiti (niso prepričani, da je beseda» imuniteta tukaj primerna «) in zavržena. "- vseeno lahko uporabimo besedo" imunost ", ker imunske celice prepoznajo tumorje in se borijo proti njim. Mimogrede, tumor nastane iz ene same celice. In manj je diferencirana, hitrejša in bolj maligna rast.

Upam, da sem odgovoril na vaše vprašanje. Če posebej kakšne interese - vprašajte

Sergey Yuryevich Buyanov Razsvetljen (26452) pred 7 leti "Teorija je suha, moj prijatelj, ampak drevo življenja je čudovito zelena" Goethe. Brez raka brez prekancerola. brez raka brez metastaz. Celice, ki ste jih opisali, so resnično uničene. Tumorske celice, ki uničijo samo telo, ni mogoče. Razmnožujejo se eksponentno. Poleg tega se vse, kar delajo, reproducirajo.

Potrebna je kemoterapija za identificirane metastaze.

Elena Berezovskaya Razsvetljena (24746) pred 7 leti

Zavrzite svojo nesmiselno filozofiranje in ne poskušajte prešteti celic, ki se delijo ali umirajo. Vaš sorodnik ni tako slab. Dva bezgavka sta še vedno malo stvari v življenju. Če obstaja možnost okrevanja, potem naj poskusi. Z rakom 4. stopnje pa lahko pride do popolnega okrevanja. In takšni primeri so zabeleženi v medicini.

Vir: znanje in izkušnje

Kako se naše telo ubija - Projekt Fleming

Poročilo Ameriške organizacije za nadzor bolezni za leto 2010 navaja: pri starejših starostnih skupinah od 45 do 64 let je onkologija prvi vzrok smrti; starejši od 64 let in od 5 do 14 let - drugi.

Med vsemi starostnimi obdobji je onkologija samozavestno na drugem mestu, druga na bolezni srca in ožilja.

Kljub temu so maligne novotvorbe tesno povezane s prvim mestom: v letu 2013 je zaradi srčno-žilnih bolezni umrlo 611 tisoč Američanov, iz onkologije pa 584 tisoč.

V tem članku se bomo dotaknili osnov raka. Podrobnosti o diagnozi raka z uporabo tumorskih markerjev najdete v našem posebnem članku.

Tradicionalno velja, da so onkološke bolezni bolezni, katerih problem je v medicini nov.

To je deloma res - vendar samo zaradi dejstva, da so bili do razmeroma nedavno glavni vzroki smrti za ljudi nalezljive in druge bolezni, ki so zahtevale življenje, preden se je lahko pojavila neoplazija.

Kot je razvidno iz statistike Ameriške organizacije za nadzor bolezni, se onkologija ne kaže samo v pred upokojitvi in ​​starosti, ampak tudi v zgodnjem obdobju življenja posameznika. Torej, neznana bolezen je prišla v pogled bolj starih zdravnikov.

Zaradi pomanjkanja diagnostike notranjih sprememb so bili stari zdravniki zadovoljni z opisom tumorjev, lokaliziranih na koži.

Hipokrat je tumorje razdelil na dva tipa: enega, ki ga je imenoval "karcinos" ("rak") - ulceracija kože, večinoma malignega tipa; drugi tip, »skirros«, je pretežno benignih tumorjev, za katere je značilna rahla rast.

Rimski zdravniki Celsus in Galen so Hipokratovo terminologijo prevedli v latinščino, s čimer so v etimologiji določili besedo Rak - beseda, ki se v sodobnem svetu pogosto sliši kot stavek.

V srednjem in novem veku zdravniki niso bili do raka - bjesnile so se epidemije iz celotnih mest, zaradi vojn so ljudje prejeli grozne rane - vse sile medicinske skupnosti so bile vrnjene za reševanje teh težav, in onkologija je bila potisnjena v ozadje znanstvene predavalnice. Kljub temu so tudi v tem času zdravniki našli čas za opis enega ali drugega tipa raka. Britanski kirurg John Arden opisuje rak danke in njene glavne simptome v pozni fazi stoletne vojne: krvavitev in obstrukcijo črevesnega trakta. Iz očitnih razlogov ni uspel ozdraviti nobenega od teh bolnikov. Francoski kirurg Guy de Chauliac, približno ob istem času na drugi strani kanala, zdravi kožni rak tako, da izloči lezije in hkrati uporabi mazila kot palijativne cilje.

Po odstranitvi prepovedi odpiranja mrtvih teles renesanse, opis tumorjev preide na novo raven. Italijanski profesor anatomije Gabriel Falopppius je v 16. stoletju opisal več novih vrst raka, vendar jih je še vedno zdravil s kirurško odstranitvijo in mazili, vključno s tistimi, ki temeljijo na arzenu, ki se zdaj štejejo za rakotvorne, tj.

snov, ki povzroča neoplastične procese v tkivih. Konec 16. stoletja se v Varšavi odpre prvi inštitut na svetu, ki je preučil bolnike z rakom in spremlja bolnike z rakom. Na stičišču 16. in 17. stoletja anatomi odkrivajo človeški limfni sistem - glavno pot metastatskih celic po telesu.

V 17. stoletju je nemški kirurg Wilhelm Fabry (Fabricius Hildanus) delal na raku dojk, odstranil limfne vozle, za katere se sumi, da imajo metastatske celice, Marco Severino in Johann Schultes pa začenjata klinično prikazovati svoje klinične cilje. spremljanje bolnikov z rakom.

Konec 17. stoletja se širi teorija o nalezljivosti raka, bolniki z rakom se izolirajo in zdravijo ločeno. V Franciji so na primer bolnišnice za zdravljenje bolnikov z rakom zgrajene zunaj meja mesta.

Konec 17. stoletja Henri Francois le Dran izrazi idejo, ki je postala revolucionarna - tumor se lahko kljub lokalnemu poreklu razširi po celem telesu skozi limfne poti skozi metastaze. On je prvi kirurg, ki priporoča odstranitev aksilarnih bezgavk z mlečno žlezo.

Marie-Francois-Xavier Bichat (Xavier Bichat) o generaciji zdravnikov pozneje predpostavlja, da tumor vpliva na isto vrsto tkiva, vendar v različnih organih.

Bernard Peyrilhe (Bernard Peyrilhe) ob koncu XVIII. Stoletja prvič izvaja eksperimentalne študije: vzame iztok iz dojk ženske z rakom in uvaja to tekočino v peritonealno votlino psa.

Karcinoza peritoneuma, ki se je razvila v eksperimentu, meni, da je to dokaz širjenja tumorja po telesu, in priporoča, da se med operacijo dojke odstranijo glavne mišice pektoris. Ta operacija je postala merilo za dolga leta. V XVIII stoletju, John Hunter v Angliji, eden od prvih, ki je govoril o dejavnikih, ki nagibajo k razvoju tumorjev. V njihovo število je uvedel dednost, starost in podnebje. Opozoril je, da takrat odkrivanje raka dojke pri ženskah, starejših od 40 let, praviloma pomeni, da bo bolnik kmalu umrl.

Najpomembnejše vprašanje, ki je skrbelo zdravnike, so bili razlogi, zakaj nekateri ljudje dobijo rak, drugi pa ne. John Hunter ni bil edini, ki je poskušal najti odgovor na to vprašanje.

Leta 1713 je italijanski zdravnik Bernardino Ramazzini (Bernardino Ramazzini) opozoril na zanimivo dejstvo: nune nimajo raka na materničnem vratu in nasprotno, najpogostejša vrsta onkologije je rak dojk (trenutno velja, da je rak materničnega vratu eden od vrste raka, ki jih povzroča humani papiloma virus, spolno prenosljive bolezni in rak dojk se pogosteje pojavlja pri ženskah, ki niso ženske, kot pri tistih, ki imajo vsaj eno nosečnost). Leta 1775 je Percival Pott, pogosto imenovan genij kirurgije, iz bolnišnice St. Bartholomew v Londonu (isti "Barts", s čigar strehe Sherlock skoči na BBC-jevo televizijsko serijo - ed.), Opazili pogoste primere raka skrotuma v dimnikarjih, ki je označila začetek teorije lokalne izpostavljenosti različnim rakotvornim snovem. Še en angleški zdravnik Thomas Venner (Thomas Venner) je leta 1620 opozoril na nevarnost tobačnega dima na zdravje, leta 1761 pa je John Hill (John Hill) prvič povezal kajenje in pljučni rak. Resnične raziskave v 60. letih 20. stoletja so še vedno zelo daleč, vendar so že takrat znanstveniki iskali vzroke onkologije.

Do 20. stoletja so znanstveniki spoznali vzroke onkologije, pa tudi idejo, da je treba onkologijo zdraviti kirurško z odstranitvijo primarnega tumorja čim prej, toda vsi so bili daleč od bistva nastanka raka. 20. stoletje bo v tem pogledu državni udar.

Leta 1953 so James Watson (James Watson) in Francis Crick (Francis Crick) objavili rezultate svojih kristalografskih raziskav in razkrili strukturo molekule DNA (po samo 11 letih bodo za to prejeli Nobelovo nagrado). Od tega trenutka se začne pot preučevanja verige transformacije navadne zdrave celice v rakavo celico. Ta proces se znanstveno imenuje karcinogeneza.

Sodobne ideje o kancerogenezi so povezane z nepravilnostmi v DNA celice. Vendar pa velika večina rakov (približno 70%) ni povezana z dednostjo. Te vrste raka imenujemo sporadične.

Pod vplivom nekaterih zunanjih dejavnikov (kajenje, ultravijolično sevanje, sevanje ali, recimo, virusi) se DNA poškoduje. Včasih dejavniki, ki poškodujejo DNK, lahko povzroči samo telo. Na primer, rak debelega črevesa in danke povzroča (povzroča) snovi, ki jih povzročajo makrofagi.

Geni, pri katerih se kršitve pojavljajo najpogosteje, se imenujejo onkogeni. Vendar poškodba DNA ni pot do raka. Tisoče celic telesa vsak dan prejmejo različne poškodbe genoma, v večini primerov pa se rak ne razvije. Gre za druge udeležence v procesu - gene, ki so odgovorni za obnovo, popravilo, DNA.

Vključene so v primerih, ko je bila ugotovljena škoda, in obnovitev normalnega delovanja kode. Če je mehanizem poškodbe DNA bolj ali manj jasen, potem je načelo genskih zaščitnikov zelo zanimivo. Na primer, geni BRCA (jih je več) so odgovorni za popravilo strukture z dvojno verigo DNA.

Dejstvo je, da ko je ena veriga DNA poškodovana, njeno okrevanje ni težko, saj za vsak nukleotid na celotni verigi ustreza določen nukleotid na poškodovanem. Potrebno je le izbrati želeno zaporedje nukleotidov. Naloga je zapletena, ko sta dve verigi hkrati poškodovani.

V tem primeru celica preprosto ne more ugotoviti, katero zaporedje nukleotidov je treba vstaviti. Vendar pa je naša genetska koda v vsaki celici telesa (razen spolu) v dveh izvodih - kromosomi.

Kompleks proteinov, od katerih je eden protein, ki ga kodira gen BRCA, uporablja homologni kromosom za obnovitev poškodovanega. Preprosto povedano, BRCA ureja nekakšno rekombinacijo, tj. proces, ki se običajno zgodi s celico v procesu delitve (mitoza), vendar lokalno, v izbranem območju izbranega kromosoma.

Drugi geni (na primer splošno znani MSH2 in MLH1) kodirajo proteine, katerih funkcija je preverjanje genetske kode za napačen sklop nukleotidov med replikacijo DNA. Proteini identificirajo in izrežejo takšne pomanjkljive nukleotide in jih nadomestijo s potrebnimi.

Drugi dejavnik po poškodbi DNK, ki je odločilen za razvoj raka, je poškodba lokalnega tkiva.

Številne prvotno ne-onkološke bolezni, povezane s poškodbami tkiva, se imenujejo "predrakavostne", kar pomeni, da se lahko nenormalno tkivo razvije v ozadju teh poškodb.

Od najpogostejših tovrstnih bolezni lahko opazimo, na primer, želodčno razjedo. 74% raka želodca se pojavi točno na ozadju ulkusa.

Vendar pa je poškodba DNK osrednjega pomena za program regeneracije celic, brez katerega nastajanje rakavih celic ni.

Zaradi te poškodbe celica pridobi številne lastnosti, ki za to niso značilne. Te lastnosti oblikujejo Douglas Hanahan in Robert Weinberg (Weinberg Hanahan) v svojih člankih v reviji Cell.

Obstaja šest teh lastnosti in prav te lastnosti povzročajo rakave rakaste celice.

Prva lastnost je sposobnost celice, da se deli, kljub dejstvu, da ni bilo signala, da bi se razdelil od telesa. Značilno je, da ti signali prihajajo od zunaj (na primer, ko ubijejo bližnjo celico, beljakovine, ki so običajno v celici, vstopijo v zunajcelični prostor, in te snovi služijo kot signal, da se druge celice delijo).

Vendar pa rakaste celice začnejo proizvajati te snovi neodvisno in zato neodvisno delijo. Poleg tega rastni faktorji, ki so jih izločili, vplivajo tudi na nekancerozne celice, ki pa same po sebi niso pomanjkljive, vendar so kljub temu vključene v proces rasti tumorjev.

Rakasta celica dodatno poveča število receptorjev, ki na površini vežejo rastne dejavnike.

Druga lastnost je sposobnost rakavih celic, da ignorirajo tradicionalne "stop-signale" za celico, kar kaže na potrebo, da se ustavi njegova rast.

Tipičen tak signal je stik celične celice: ko celica pride v stik z drugimi celicami, ki jo obkrožajo, se ustavi v ciklusu mitotične delitve.

Vendar pa rakava celica ignorira ta dejavnik in še naprej raste, kar zagotavlja tako imenovano. neinvazivno rast tumorja, ki potiska zdravo tkivo.

Tretjič, rakava celica je imuna na apoptozo. Proces apoptoze - programirana celična smrt pod vplivom zunanjih signalov. Posledično se pasivne proteaze - encimi, ki cepijo beljakovine - ponavadi aktivirajo in celica se samodejno razgradi.

Vendar pa je pot do aktivacije končnih encimov zelo dolga in poteka skozi veliko faz, zato jo lahko na več mestih razbijemo, kar počne rakasta celica.

Povečanje števila alternativnih snovi, ki "zamašijo" receptorje, celica blokira in razbije kaskado reakcij, ki vodijo do apoptoze.

Četrta lastnost rakavih celic je sposobnost neomejene delitve. Navadne celice človeškega telesa so lahko podvržene le določenemu številu ciklov delitve (za različne celice je to število različno). Teorija omejene delitve je ena od glavnih, ki pojasnjuje proces človeškega staranja.

S tega vidika so celice raka vedno mlade - pripravljene so nenehno deliti. Razlog za omejitev števila delitev je postopno skrajšanje telomerov kromosomov, zato je dejanska genetska informacija sama po sebi poškodovana, ne pa zaščitne, nesmiselne navezanosti na kodo DNK.

Pri vsaki delitvi celic se med replikacijo DNA loči določen segment DNA iz kromosomov. Na koncu kode ni nič nepomembnega zaporedja nukleotidov, zato celica preide določeno število delitev brez posledic za njeno funkcijo. V rakavih celicah imajo posebne proteine, imenovane telomeraze, večjo aktivnost.

Te beljakovine ponovno pripnejo nove sekvence v DNA, s čimer se poveča število celično varnih delitev.

Rakovna celica je nesmrtna, ne more umreti kot normalna celica umre.

Peta lastnost je stimulacija angiogeneze, t.j. kalitev krvnih žil znotraj tumorja. Kljub dejstvu, da je rakava celica nesmrtna, pa kljub temu potrebuje hrano in ob upoštevanju stalne delitve celic v posebni prehrani.

Večji je tumor, slabše pa je z zagotavljanjem hranil in kisika, zlasti znotraj tumorja. Konec je nekoliko predvidljiv - nekroza se začne v središču tumorja, kar povzroča sproščanje vse večjega števila razgradnih produktov, kar povzroča ti.

zastrupitev z rakom v telesu.

Zadnja, šesta lastnost rakavih celic je najpomembnejša v razvoju bolezni. Sposobnost metastaziranja je ključna sposobnost, ki razlikuje maligni tumor od benignega. Zahvaljujoč njej tumor omogoča invazijo drugih tkiv in organov.

Sposobnost celic, da se odstranijo iz svojih domov in se odpravijo na potovanje, je povezana z izgubo posebnih celicnih lepilnih beljakovin, zaradi katerih postane povezava med celicami nestabilna.

Poleg tega nekatere vrste rakavih celic začnejo proizvajati več modificiranih adhezivnih proteinov, ki so navadno prisotni v človeškem zarodku v fazi nastajanja organov.

Do 21. stoletja so zdravniki dokončno začeli razumeti, kako rak izvira in kaj je posebno pri rakastih celicah. Za XXI. Stoletje lahko razumemo, kako ga ozdraviti.