Endoskopsko zdravljenje zgodnjega raka želodca

19. oktober 2016, 15:58 Strokovni članek: Antonov Maxim Viktorovich 0 494

Onkologija - zveni kot stavek. Toda prej ko je bolezen identificirana, večje so možnosti za uspešno zdravljenje in okrevanje. Po ugotovitvi zgodnjega raka na želodcu lahko zdravnik bolniku ustreza: njegove možnosti za preživetje med operacijo so 100%. Če ga zategnemo in se tumor širi globlje v tkivo, potem bo že v 75% primerov rezultat zdravljenja uspešen. Če pa rak doseže želodčne mišice, bo bolnik preživel le z verjetnostjo 25%.

Kaj je rak na želodcu imenovan zgodaj?

Japonski znanstveniki so prvič začeli govoriti o zgodnjem raku v 70. letih 20. stoletja. Tumorji, ki so se razširili na sluznico in submukozno plast organa, so se šteli za to bolezen, njihova velikost pa ne presega 3 centimetrov. Obstaja še ena definicija te bolezni, ki jo nekateri zdravniki upoštevajo: zgodnji rak želodca je diagnosticiran le v primeru, ko je prizadeta le sluzna plast organa. V obeh primerih pa primanjkuje metastaz ali njihova identifikacija le v aksilarnih bezgavkah.

Glede na študije, bolezen ima dolgo obdobje seveda: od začetka rasti tumorja do njegovega nadaljnjega širjenja, lahko traja od 5 do 30 let. Ta vrsta raka v različnih državah ima različne stopnje širjenja. V državah, kjer se razvija družinska medicina in je običajno med prebivalci, da enkrat letno opravijo popoln pregled telesa, se ta bolezen odkrije v 30–40% vseh primerov diagnostike raka.

Vrste bolezni

Obstajajo tri vrste zgodnjega raka:

  • Prva je oteklina. Zanj je značilno, da ima rakasta tvorba konveksno obliko in se nahaja na sluzni površini želodca, štrli več kot 5 milimetrov.
  • Drugi tip - površinski, je razdeljen na 3 podtipove. Povišana površina pomeni, da se tumor dvigne nad raven sluznice na 5 milimetrov. Za površinsko ploščo je značilno dejstvo, da se tumor nahaja neposredno na površini lupine telesa. In površinsko depresivno: erozija se pritiska v tkiva telesa.
  • Tretja vrsta bolezni je ulcerozna. Opredeljen je kot globok tumor, ki vdre v sluznico globlje od 5 milimetrov.
Nazaj na kazalo

Simptomi bolezni

Težko je identificirati bolezen, ker so simptomi tako neresni in neboleči, da jim preprosto ni treba posvetiti pozornosti ali pa so krivi za splošno slabo počutje, gastritis ali razjedo. Prvi znaki raka:

  • bolečina pod žlico;
  • izguba apetita, teža;
  • bolečine v želodcu, teža;
  • zmanjšana dejavnost in uspešnost;
  • razčlenitev

Mnogi bolniki, ki so sami opazili takšne simptome, se odločijo za samozdravljenje, za pripravo želodčnih pripravkov in čajev. Ampak to je zelo pomembno, da obiščete zdravnika in popoln pregled telesa.

Diagnostične metode

Glavne metode pregleda bodo pomagale pri diagnosticiranju zgodnjega raka želodca. Prvič, FGD-ji so predpisani v kombinaciji z biopsijo - študijo želodca s pomočjo gastro-endoskopa. Drugič, organ se pregleda na rentgenskem posnetku. Poleg tega je izdelan sonogram organa, ki bo pokazal stopnjo in globino poškodbe tumorja sluznice. Poleg tega z uporabo sonografije ugotavljate, ali so prizadete bezgavke, ki so najbližje raku. Če pride do lezije, postane zdravljenje s tehnikami, ki varčujejo z organi, nemogoče.

Zdravljenje in metode za odpravo zgodnjega raka želodca

Zdravljenje vključuje več metod. Najpogostejša je endoskopska rezina sluznice in odstranitev tumorja. V želodcu bolnika se vstavi fibrogastroskop s posebnim instrumentom. Odsek plasti, na katerem se nahaja erozija raka, je odrezan z zarezo na zdravem tkivu. Odstranjen element se prenese v histologijo, da se ugotovi, ali so v oddelku z zdravim tkivom rakaste celice, in kako globok je tumor - če je močno prodrl v submukozo, bo potrebno odstraniti prizadeti del organa.

Obstaja več drugih alternativnih metod za odpravo zgodnjega raka. Prvi - tumor uniči laser. Druga je fotodinamična terapija: vključuje vnašanje v telo posebnih svetlobno občutljivih snovi, ki se kopičijo v tumorju. Nadalje, erozijo vplivajo svetlobni valovi, aktivno sprošča kisik, ki uničuje rakaste celice. Toda čeprav so te metode varne za organizem, so njihove pomanjkljivosti, da tkiv, ki jih je prizadel tumor, ni mogoče prenesti na histološko preiskavo in zato moč rasti nove rasti ni mogoče določiti.

Onkolog-RO

Avtor projekta:

Kruglov Sergej Vladimirovič

Kruglov Sergey Vladimirovich, profesor, dr. Med., Častni zdravnik Ruske federacije, kirurg najvišje kvalifikacijske kategorije,

Zapis za posvetovanje.

Kryuchkova Oksana Aleksandrovna

Urejevalnik strani: Kryuchkova Oksana Aleksandrovna

Zapis za posvetovanje.

Vodilni strokovnjaki s področja onkologije:

Kasatkin Vadim Fedorovich

Vadim Kasatkin, profesor, akademik Ruske akademije za medicinske vede, doktor medicinskih znanosti, kirurg najvišje kvalifikacijske kategorije, vodja Toraco-abdominalnega oddelka RNII, častni zdravnik Ruske federacije

Zapis za posvetovanje.

Box Vyacheslav Leonidovich

Korobka Vjačeslav Leonidovič - vodja oddelka za rekonstruktivno in plastično kirurgijo Državnega zdravstvenega zavoda Regionalna klinična bolnišnica št. 1, kandidat medicinskih znanosti, zdravnik najvišje kategorije.

Zapis za posvetovanje.

Zgodnja patologija raka. B.E.Peterson, V.I. Chissova. Moskva, "Medicine" 1985.

ZGODNJI RAČ ŽELEZNIKA

Za raka želodca je značilna neenakomerna porazdelitev v različnih državah in posameznih regijah. Relativno redko je registrirana v ZDA, državah ekvatorialne Afrike, pogosto na Japonskem in v ZSSR. Kljub vsesplošnemu upadanju pojavnosti raka na želodcu ta problem ostaja ena od glavnih težav ZSSR. Njegova kompleksnost je v tem, da je pri skoraj 3 in * 4 sprva identificiranih bolnikih bolezen zabeležena v. Faza III - IV, ko ni mogoče uporabiti radikalnih metod zdravljenja.

V zadnjih letih je prišlo do izboljšanja diagnoze začetnih stopenj raka želodca, pri katerem operacija vodi v trajno okrevanje. R. A. Gutmann (1971) je po resekciji želodca za rakom znotraj sluznice opazil okoli 400 bolnikov. Skoraj vsi so živeli pet ali več let in med obdukcijo med mrtvimi niso opazili znakov tumorja. Ta klasična opažanja je potrdil F. Dobroshve (1976).

Rešitev problema zgodnjega odkrivanja raka želodca je možna z organizacijo aktivne identifikacije pacientov med populacijo z oblikovanjem visokorizičnih skupin in izvajanjem temeljitega zdravniškega pregleda. Ta naloga je postala resnična zaradi uvajanja sodobne gastroskopske opreme v prakso. Težko je preučiti problem zgodnje diagnostike in analizirati nabrane izkušnje, predvsem zaradi dejstva, da ni splošno sprejete terminologije. Obstaja več konceptov, ki označujejo začetno rast raka želodca: začetni rak, minimalni rak, zgodnji rak, rak, površinski rak itd. Obstoječe definicije raka želodca po mednarodnem sistemu kot T1N0M0 ali domača klasifikacija kot faza I so nezadostne. V I. stopnji raka želodca obstaja vrsta kliničnih in morfoloških pojavov te bolezni, ki zahtevajo drugačno razmerje v smislu izbire metode zdravljenja in določanja prognoze.

Zgodnji rak želodca ima tri značilnosti: klinično, morfološko, biološko. Klinična karakterizacija temelji na podatkih predoperativnega pregleda. Morfološke študije omogočajo pojasnitev klinične opredelitve. Biološki vidik odraža vse splošne in lokalne spremembe, odnos bolnika in malignega tumorja.

Leta 1908 je M. Verse opisal 12 opazovanj raka želodca v sluznici. Nadaljnjo analizo zgodnjih faz raka želodca je opravil M. Ribbert (1911). Leta 1936 je J. Ewing ■ in leta 1937 Bertrand in Konjetzny oblikovala koncept “površinskega raka želodca” - tumorja v sluznici. Predlagane poznejše definicije začetnih oblik raka želodca so ostale do zgodnjih 60. let nespremenljivo glavno merilo - odsotnost invazije submukoznega sloja organske stene.

Leta 1956 je R. Hess prvič predlagal koncept "zgodnjega raka na želodcu". Avtor je govoril o raku v submukoznem sloju, ne glede na invazijo bezgavk. Na predlog japonskih družb endoskopistov in gastroenterologov (1962) se ta izraz pogosto uporablja in je trenutno najbolj uporabljen v literaturi [Murakami T., 1971; Johansen A., 1976; Morosn V., 1979]. Po kopičenju kliničnih izkušenj se je pojavilo vprašanje o heterogenosti bolezni, ki jih združuje ta izraz. R. Hess jih je označil kot skupino raka z različnimi biološkimi značilnostmi (stopnja invazije sten, poškodbe bezgavk). Čeprav se zgodnji rak želodca šteje za potencialno zdravljivo bolezen, je postalo očitno, da povečanje površine lezij sluznic običajno spremlja invazija spodnjih plasti in povečanje verjetnosti metastatskih lezij bezgavk [Hayashida T., Kidakoro T., 1969, 1970; Fujita S., 1978].

Z razvojem endoskopije smo uvedli izraze »mikrokarcinom« (tumor do 3 mm v premeru), »minimalni« rak (do 5 mm), »manjši rak« (do 1 cm). Trenutno potekajo terminološke polemike, vsaj v domači literaturi, v zvezi z ugotavljanjem stopnje invazije sten, lezije in metastatske komponente, ki je sprejemljiva za »zgodnji rak želodca«.

ZGODNJI RAČ ŽELEZNIKA

N. N. Malinovsky et al. (1980, 1983) poudarjajo, da se lahko kot zgodnji rak štejejo samo tumorji znotraj sluznice brez metastaz. N. N. Sokolov in N. A. Usov (1976) omejujeta pojem »majhnega raka« na lezijo sluznice premera 2–3 cm. Izraz »zgodnji rak« A. A. Klimenkov et al. (1980) označujejo tumorje znotraj sluznice s premerom 3 cm brez metastaz.

Na splošno v literaturi prevladuje težnja po omejevanju območja lezije. Znano je, da je pri tumorju želodca s premerom do 5 mm prišlo do invazije submukoznega sloja v 15,5% opazovanj [Oohara T. et al., 1982]. Vendar, N. Tsukuma et al. (1983) rak v sluznici in. submukoza se šteje zgodaj, ne glede na velikost tumorja.

Lastna izkušnja nam je omogočila

mučenje določanja začetnih stopenj razvoja tumorja iz kliničnih in morfoloških položajev. Rentgensko ali endoskopsko odkrivanje tumorja s premerom do 1 cm omogoča diagnozo majhnega raka želodca. Koncept je popolnoma kliničen in opredeljuje terapevtske taktike. Po našem mnenju je »zgodnji rak« klinično-morfološki koncept. Pomeni tumor v sluznici brez metastaz. Klinična diagnoza »manjšega raka želodca« je določena po morfološki študiji operativnega zdravila [Peterson B.Ye., Gracheva L.S., 1981].

Na zgodnjo patologijo raka želodca je treba opozoriti ne le na "ozadje" bolezni in prekancerozne spremembe sluznice, temveč tudi na predinvazivni rak TIS. Te oblike zahtevajo od sodobnega onkologa znanje o specifičnih diagnostičnih tehnikah in specifičnem pristopu k zdravljenju.

Za poglobljeno razumevanje dinamike karcinogeneze v gastrologiji je treba jasno razumeti glavne dejavnike, ki vplivajo na malignost.

ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA

V literaturi so podani dokazi o povezavi med naravo prehrane in pojavnostjo raka želodca, ki se razlikujejo po stopnji razmišljanja. Vendar pa zaenkrat ni bilo značilne hrane za območja z visoko stopnjo razširjenosti bolezni, čeprav pogostejša uživanje ocvrte hrane, trde oluščene rastlinske hrane (žita, koruza, fižol in nekaj jagod), kisle in fermentirane zelenjave, posušene ribe. Correa, P. et al., 1976; Tulinius H., 1978; Cummings J. H., 1978].

Ugotovljeno je bilo, da so bolniki v preteklosti pogosteje kršili prehrano, jemali s pomembnimi prekinitvami, pogosto se prehranjevali, pogosteje jemali velike količine maščobnih in prehranjenih živil, močne alkoholne pijače in manj pogosto mlečne izdelke [Raykhman Ya. G., 1978].

Izrazita težnja po povečanju pojavnosti raka želodca pri uživanju svinjskega mesa in maščobe je posledica škodljivih učinkov teh produktov na lipidne in druge vrste presnove [Burmeister MF, Zhikharev L.V., 1966], na proizvodnjo in aktivnost številnih živilskih encimov [Skulme K A., Jansone I. L., 1966], o izločanju želodca [Abelson Yu. O., Zaks M.G., 1969].

Zaščitni učinek surove zelenjave in askorbinske kisline je posledica zatiranja nastajanja nitrozaminov [Halnszel W. et al., 1976].

Za različne skupine prebivalstva so značilne nekatere prehranske navade. Na primer, uporaba začimb za nekatere je običajna za mnoge generacije in v hrani

druge se uporabljajo manj pogosto. Čeprav med ljubitelji začimb, rak; želodec je manj pogost, ne pomeni, da imajo začimbe antikancerogeni učinek. Z drugimi besedami, navade, določene v procesu filogeneze, proizvajajo prilagodljive in prilagodljive mehanizme v telesu. V odsotnosti prilagoditve takšni hrani lahko sprememba prehrane povzroči vnetne spremembe v želodčni sluznici s prehodom; nadaljevanje kroničnega gastritisa in drugih predrakavih bolezni [Grubar VL, 1970].

Dejstvo izravnavanja, skozi vrsto generacij, pojavnosti raka želodca pri izseljencih in avtohtonih prebivalcih kaže, da hrana igra le vlogo modificirajočega onkogeneznega faktorja, ki ne določa absolutno stanja: pojav tumorja.

Pojavlja se vloga genetskih dejavnikov v patogenezi raka želodca. Dokaz za to je neenakomerna incidenca pri različnih etničnih skupinah in vedno pogostejši primeri družinskega raka želodca.

Za raka želodca je značilna tudi talnoklimatska (geo-hidrokemična) pogojenost [Raikhman Ya. G., 1978]. Višja incidenca je opazna na območjih s povečano vsebnostjo organskih snovi v tleh (humus), relativno visoko kislostjo, z visoko vsebnostjo kalcija v kompleksu vpojnih tal, mobilnimi oblikami bakra, cinka in mangana, nizko vsebnostjo kobalta in nizko mineralizacijo pitne vode (manj kot 1 g). / l) Na območjih, kjer prebivalci porabijo vodo povečane mineralizacije (1,5–2 g / l in več), sulfat-klorid, natrijev magnezij, je pojavnost raka želodca nižja. Od celotnega kompleksa geohidrokemičnih elementov naravnega okolja imajo največjo mineralizacijo pitne vode, cinka, raztopljenega v njem in nato v padajoči meri, kloridov, sulfatov, kalcija in magnezija ter kobalta, bakra in mangana največji vpliv na pojav raka želodca.

Po II. A. Bogovskogo (1978), živilski izdelki niso nosilci rakotvornih snovi, ampak ustvarjajo le pogoje za manifestacijo rakotvornega učinka. Na primer, predpostavlja se, da se nitrozo spojine tvorijo iz nitritne sline in komponent, ki vsebujejo dušik v hrani, vodi. Mikroorganizmi so aktivno vključeni v ta proces, katerega število se še posebej poveča z različnimi vnetnimi procesi v ustni votlini in drugih delih prebavnega trakta.

Velike sestavine želodčnega soka imajo določeno vrednost v antikancerogenem delovanju. Sluzaste snovi imajo izrazite zaščitne lastnosti glede na mehanske, toplotne in kemijske učinke, zaradi vsebnosti v sluzi kislih sulfatiranih mukopolisaharidov in sialičnih mucinov, ki so del želodčne sluznice [Kasyanenko IV, 1974].

Običajno sluznica prepreči penetracijo nigrosokompozitov v celice želodčnega epitela [M. Tatematsu et al., 1976; Futoshi L., 1976], vendar s stalno in dolgotrajno izpostavljenostjo neugodnim dejavnikom, je potrjeno, da se pH spreminja, ustvarjajo se pogoji za pretvorbo nitratov v nitrite mikrobov, karcinogeni učinki, ki spreminjajo celice sluznice v maligne. N. Endo et al. (1977) za preučevanje možnega preoblikovanja sestavin hrane v želodčne karcinogene, uporabljen je bil N-metil-.RU-nitro-M-nitrozoguanidin, ki se lahko tvori iz K-metil-K-nitrogvanidina in nitritov v želodčnem soku, kot tudi naravnih derivatov gvanidina. Samo metilgvanidin ima mutagenost po nitroziranju v želodčnem soku. Nastali metilnitrozocianamid kot mutagen je približno 10-krat bolj aktiven kot nitrosoguanidin.

V številnih delih so policiklični aromatski ogljikovodiki, zlasti benzpiren, in nitrozamini še posebej pomembni v patogenezi raka želodca [Stavron D. et al., 1976].

Eksperimentalno je bilo dokazano, da kemikalije, ki inducirajo glandularni rak želodca, vključujejo aromatske amine (2,7-fluorenil bisacetamid) in N-hidroksi derivate teh snovi, pa tudi produkte presnovnih motenj triptofana in nekaterih hormonov.

Nekateri kažejo na povezavo med uživanjem alkohola in rakom na želodcu. Pri alkoholikih predispozicija za razvoj tumorja nastane zaradi sprememb v reaktivnosti toksičnih učinkov, motenj hranjenja, razvoja cirotičnih sprememb v jetrih [Kissin B. et al., 1974]. Rakotvorni dodatki nekaterim alkoholnim pijačam (aflatoksin v japonski vodki z rižem, nitrozamini v zambijski "Kahasu") prav tako vplivajo. Alkohol je kokoserogen. Poleg tega zavira slinjenje; moten je mehanizem pranja in redčenja, zaradi česar se v slini povečuje koncentracija strupenih snovi (tobaka) v slini.

R. Correa et al. (1976) verjamejo, da je treba začeti rakotvornost iskati v prvih letih življenja osebe. Tveganje za raka na želodcu je odvisno od stanja v prvih 10 letih življenja. Ti avtorji razlikujejo med dvema oblikama raka želodca - difuzno (endemično) in črevesno (epidemično). Starostna krivulja obolevnosti v prvi obliki je manj strma kot v drugi. V starosti je pogostost bolezni enako hitro naraščala v državah z visokim in nizkim tveganjem za nastanek raka. Avtorji to pripisujejo trajanju »inkubacijskega obdobja« tumorja in naravnemu razvoju predrakavih sprememb v sluznici.

Lokalne razmere nimajo nič manj pomembne v onkogenezi. Te vključujejo vsa stanja v želodcu, ki prispevajo k daljšemu stiku rakotvornih snovi s sluzjo.

stojalo za želodec. Velike izkušnje v klinični medicini! dokazi o povezavi želodčnega izločanja, oslabljeni evakuacijski funkciji želodca s kroničnim gastritisom in rakom. V delih Yu.M.

G. N. Arkhipov na klasičnih modelih I. P. Pavlova s ​​posebnim prehranjevanjem z indukcijo nevroze pri podganah je ustvaril stanja ginsecrecije in Akhilii. Ko se je pojavila prehranska in nevrotična hipertenzija, so se tumorji pojavili v 30–46% primerov. Pri podganah s hipersekrecijo ni bila ugotovljena nobena oseba v seriji poskusov na tumorskih lezijah. Nejasno je bilo le, kako ahilično stanje spodbuja rakotvornost.

V zadnjem času se vedno več podatkov zbira o vlogi motene presnove v patogenezi raka prebavil. Ne gre le za kršitev presnove beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov, ampak tudi za spremembo encimsko-hormonskega mehanizma njegove regulacije [Holmes G. K. et al., 1976].

O skupni etiologiji in patogenezi malignih tumorjev govorijo tudi primeri primarnih večplastnih rakov želodca in drugih organov [Kumoto F. et al., 1976; Hoshi S., 1976; Muto G. et al., 1976, et al.].

Tako so se v zadnjih letih številna vprašanja o patogenezi raka želodca še razvila, vendar so do sedaj še daleč od končne odločitve.

Rak želodca se običajno razvije v obolelih tkivih. Težko je domnevati, da se pojavi na povsem zdravem ozadju. Res je, da v nekaterih kliničnih opazovanjih ni znakov prejšnjih bolezni, vendar to ni

pomeni, da res niso obstajale ali ne. Retrospektivni pogled na razvoj teorije predobratnih bolezni potrjuje to stališče. Trenutno so začeli ugotavljati spremembe na ravni znotrajceličnih struktur, molekularnih in genetskih elementov.

Pretorična patologija želodca zaradi visoke pojavnosti raka te lokalizacije je zelo pomembna za izvajanje zdravstvenega varstva. Ni naključje, da se opravi klinični pregled pri ■ bolnikih s kroničnim gastritisom, razjedami in želodčnimi polipi. Spremembe v sluznici, opažene po gastrektomiji in s perniciozno anemijo, prav tako povzročajo nastanek raka. Nedvomno zgornji seznam bolezni ni izčrpen, sčasoma pa se bo ta patologija bolj natančno razlikovala.

V literaturi še naprej ostro razpravljamo o tem, kaj naj se imenuje gastritis. Seveda bo z razvojem in uvajanjem gastrobiopsije v širšo prakso več možnosti za konkretizacijo tega koncepta, poudarjanje različnih oblik zgodnje onkološke patologije. Dešifriranje "ozadja" bolezni bo omogočilo zavrnitev trditve nekaterih avtorjev, da gastritis ni povezan z rakom in hkrati. druge opozoriti pred absolutizacijo gastritisa kot predkupca.

Ts. G. Masevich (1969) je razlikoval naslednje vrste gastritisa: 1) površinsko; 2) z lezijo žleze brez atrofije; 3) atrofično; 4) atrofično-hiperplastično. Avtorica ugotavlja, da je za razvoj raka želodca najbolj ugodno ozadje atrofični gastritis s pojavom reorganizacije sluznice (disregenerativno) in atrofičnega-hiperplastičnega (z disregenerativno hiperplazijo) gastritisa. Te oblike gastritisa spremlja izrazito zmanjšanje sekretorne funkcije želodca. Zanimiva so opažanja M. Siurale et al. (1974) za bolnike z atrofičnim gastritisom, ki so bili v obdobju 19-23 let. Ugotovljena je bila visoka stopnja heritabilnosti atrofičnega gastritisa (v 79,5 + 25,2% primerov), pa tudi obstoj skupnih genetskih dejavnikov nagnjenosti k raku želodca in gastritisu.

M. Zkekki et al. (1975) je pregledal tudi veliko skupino sorodnikov bolnikov z rakom želodca. Osebe iz družin bolnikov z rakom sluznice so bolj nagnjene k gastritisu kot drugi pregledani sorodniki.

V skladu z J.M. Maillard et al. (1975), kronični atrofični gastritis s hipoacidozo, aklorhidrijo, metaplazijo sluznice črevesa, polipi in polipozo, hipertrofičnim gastritisom Menetrije predstavlja največjo grožnjo maligne transformacije.

N. N. Elansky (1962) je v 85% primerov opazil gastritis v zgodovini bolnikov z rakom želodca. Podobni podatki vodijo

N. N. Aleksandrov, A. B. Sinitsyn (1979). O. Gregor (1968) je opazil transformacijo atrofičnega in hipertrofičnega gastritisa neposredno v rak.

Zanimajo jih študije Kijevskega raziskovalnega inštituta za eksperimentalno in klinično onkologijo Ministrstva za zdravje Ukrajinske SSR in Inštituta za onkološke probleme Akademije znanosti Ukrajinske SSR. Dinamika morfoloških * histokemijskih in biokemičnih sprememb z napredovanjem gastritisa, prehod površine v atrofične oblike je jasno prikazana. V zgodnjih fazah je vsekakor opaziti kopičenje nevtralnih mukopolisaharidov v citoplazmi glavnih celic. V prihodnosti, skupaj z morfološkimi spremembami v celicah površinskega epitela, se njihovo biokemijsko ravnotežje še dodatno moti, na področjih, ki niso značilna za njih, opazimo kopičenje nevtralnih in kislih mukopolisaharidov.

Z dolgim ​​potekom gastritisa je izrazita infiltracija sluznice in intenzivna vaskularna reakcija, število fundalnih žlez se zmanjša, razvije se atrofija. Histokemično se to izraža v izčrpanosti sluznice s plastičnimi beljakovinami, nevtralnimi in kislinskimi mukopolisaharidi, DNA in RNA, kar kaže na motnje v presnovi in ​​razvoj distrofije. Območje izločanja sluznice v površinskem in neenotnem epiteliju je bistveno zoženo, skrivnost postane bolj gosta in ovira njeno sproščanje iz celice. Preobremenitev epitela z mukoidom vodi do množične celične smrti površinskega epitela, njihove zavrnitve in nastanka mikroerozij [Kasyanenko I.V. et al., 1974]. Na naslednji stopnji poteka črevesna reorganizacija epitela.

V zadnjih desetletjih je prišlo do neprimerne nagnjenosti k skepticizmu glede kortiko-visceralnih vplivov na razvoj predrakavih lezij želodca. Med sekrecijskim procesom v žleznih celicah so ugotovljene strukturne in morfološke spremembe, ki so reverzibilne v fizioloških razmerah, vendar povzročajo celično preureditev in celično smrt pri daljšem vzbujanju [Skulme KA, 1959 in drugi]. Ko deluje. Bolezni izločanja prej in občutno okrnjene v kompleksnem refleksu, z morfološkimi spremembami žleznega aparata v nevrokemični fazi [Bykov K.M., Kurtsin I.T. 1952, in drugi]. Ohranjanje druge faze izločanja v odsotnosti prvega je znak delne poškodbe fundamentalnih žlez, ki izločajo sluz, ki ščiti želodec pred škodljivimi vplivi [Lazovsky Yu, M., 1947, itd.]. Vzrok za gastritis je dolgotrajna funkcionalna preobremenitev želodca, ki ni povezana z vnetjem. Vztrajni patološki impulzi privedejo do pomanjkanja usklajenosti med fazami želodčnega izločanja, kar vodi do disregenerativne hiperplazije sluznice z adenomatoznimi in papilomatoznimi rastmi ali so regenerativna atrofija.

Velik pomen v patogenezi raka želodca je vezan na črevesno metaplazijo epitela. Znano je, da se s starostjo povečuje, pojavlja se pri polipozi in atrofičnem gastritisu [Takashi S., 1974; Tomoyuki K., 1975; Laslo S. et al., 1975; Correa P. et al., 1976].

Etiologija polipov ostaja nepojasnjena. Številni avtorji jih opozarjajo na malformacije embrionalnega razvoja. Nekateri nakazujejo etiološki pomen kroničnega vnetnega procesa s prekomerno regeneracijo sluznice. Potrditev slednje hipoteze je dokaj pogosta identifikacija različnih oblik gastritisa v polipih, v večini primerov ahiliku. Pojav adenomatoznih polipov je lahko posledica delovanja nekaterih kemikalij, ki se dodajo hrani. Eksperimentalno je bilo ugotovljeno, da je izločanje aflatoksina iz prehrane postrvi povzročilo zmanjšanje pogostnosti želodčne polipoze s 100 na 0–3%. Možno je, da je človeška onkogeneza delno izvedena po podobni shemi, toda snov, ki ima selektivno sposobnost, da neposredno ali posredno vodi v razvoj polipov, ni znana [Kimura Z. • et al., 1976].

Glede na literaturo pogostost pretvorbe polipov v rak spi od 2,8 do 60%. Čeprav ni soglasja o naravi polipov, ki so nagnjeni k malignosti, večina raziskovalcev navaja, da so večkratne, velike, na široki osnovi formacije, locirane v proksimalnem delu želodca, bolj pogosto preoblikovane v rak. N. A. Kraevsky (1934) deli polip na brezpogojno benigno, relativno benigno in brezpogojno maligno. To ločevanje je pogosto zelo težko. Z V. X. Vasilenko et al. (1977), da "definiranje meje med adenomatozo in vnetnimi hiperplastičnimi polipi želodca tudi z uporabo posebnih histoloških metod raziskovanja ni vedno mogoče."

I. B. Rozanov in V. A. Manevich (1961) menita, da je polipse primerno razdeliti na benigne, prehodne (ali sumljive glede malignosti) in maligne. Pri benignih polipih, ne glede na to, kako izrazita je hiperplazija in hipertrofija žlez, žleze nikoli ne presežejo mišične plasti sluznice. V prehodnih oblikah, anaplazijah, de-kompleksiji in proliferaciji epitelijskih celic so opazili nastanek atipičnih žlez. Malignizacijo polipov zaznamuje kršitev lastne membrane žleze in vnos celic skozi mišično membrano sluznice v submukozni sloj.

Podobni vzorci so značilni za razjede želodca, ki je eden najpogostejših predrakavih stanj. Gastritis ima tudi pomembno vlogo pri malignosti razjed [Macevich, G., 1969, in drugi].

Pogostnost malignosti se glede na literaturo močno razlikuje, saj je pogosto nemogoče ugotoviti, kateri proces je primarni - rak ali razjeda. Primarni ulcerirani rak se včasih zamenja z malignim razjedom [K. Kawai, 1974; Gloor F., 1975].

Zanimivo je opazovanje G. Marreja (1974), ki je pokazal, da se 15 let po gastrektomiji zaradi razjede poveča tveganje za nastanek raka želodca = 8-krat v primerjavi s splošno populacijo.

Te ugotovitve potrjujejo študije, ki jih je izvedel

J. Fanunger et al. (1975). V mnogih primerih so bili v kultu želodca najdeni posamezni in večkratni polipi pri 215 bolnikih, ki so bili operirani pred 10–20 leti zaradi benigne razjede želodca, mikroskopsko pa so znaki akutnega in kroničnega vnetja različne stopnje, črevesna metaplazija epitelija in cistična degeneracija žlez. Te spremembe so enako pogosto opažene po resekciji po Billrothu I in Billrothu II. Povečano tveganje za raka na želodcu c. stanje pooperativnega atrofičnega gastritisa in mukavalne metaplazije črevesnega tipa so opazili B. Pulmonia et al. (1976), T. Terjesen in N. G. Frihsen (1976), L. Doeloff et al. (1976), E. Kiuilakso et al. (1977), F. OrcallL et al. (1978).

Zgodnja patologija raka želodca vključuje predrakavostne spremembe sluznice, karcinoma in situ in invazivni rak (tumor do 1 cm v premeru), ki ne kali v submukoznem sloju. V morfološkem vidiku ne upoštevamo vseh vrst gastritisov, razjed in želodčnih polipov, ampak samo tiste, med katerimi je fokalna proliferacija atipičnega epitelija ali displazija I - III stopnje.

V primeru displazije stopnje I (sl. 87, 88) so žlezne cevi sestavljene iz visokega cilindričnega epitela z podolgovato temno obarvano jedro. Nuklearno-citoplazemsko razmerje je nekoliko višje kot v normalnem ali metaplastičnem (intestinalnem) epiteliju. Velikost in oblika jeder sta enaka (odomorfnost), njihov apikalni konec je koničast, oteklina nukleolov: ni opazna. Jedra so tesno locirana (tip A), na nekaterih mestih v dveh vrstah, ki se nahajajo v spodnjem delu celice. Nadnuklearni del citoplazme vsebuje sekretorne granule, kar daje intenzivno CHIC-pozitivno reakcijo. Mitoze so redke, - pri tipu B je rahlo povečanje in zaokroževanje jeder ob ohranjanju ene vrstice.

Displazijo stopnje II karakterizirajo žleze z dvo- in tristopenjsko razporeditvijo jeder in zmanjšanjem izločanja (tip A). Ločena jedra v nekaterih žlezah dosežejo celično površino. Obstajajo mitose. Pri tipu B se pojavi neznaten polimorfizem povečanih jeder, celice pridobijo kubično obliko (sl. 89, 90).

Pri displaziji stopnje III ima večina žlez večkratno oblogo z zmanjšanim izločanjem, kar je še posebej dobro razvidno pri uporabi reakcije CHIC. Obstajajo žleze, v katerih imajo posamezna jedra zaokrožen.apikalni konec in ovalno obliko, jedra so jasno označena. Mitosi so pogosti. Pri tipu B opazimo pomemben polimorfizem enojnih celic (sl. 91, 92).

Le na osnovi gastrobiopsije (ponavadi površinsko vzetega • kosa sluznice) ni vedno mogoče določiti oblike gastritisa, narave ulkusa in polipa. Pri proučevanju vzorcev biopsije se v ospredje postavlja potreba po določanju stanja epitela želodčne sluznice glede na njegovo proliferativno aktivnost in stopnjo celične kataplazije, tj. Vprašanje prisotnosti ali odsotnosti morfološko definiranega prekanca v preučevanem materialu. Citološka preiskava jasno kaže izrazito nagnjenost k rasti celic z naraščanjem stopnje displazije. Pri displastiji III. Stopnje ima veliko število celic površino 700–1200 μm2. Citometrična krivulja se premakne v desno. Povečanje celic je povezano s povečanjem jedrsko-citoplazemskega razmerja, katerega velikost je statistično različna z displazijo in zmerno proliferacijo.

V primeru displazije I. in II. Stopnje se poveča obarvanost jedra in citoplazme, velikost jedra (sl. 93, 94, 95). V posameznih celicah so zaznane povečane nukleoli, nejasnost mejnih celic in steklasto citoplazmo.

V displaziji III. Stopnje postanejo celice nekoliko atipične, kar pogosto ni mogoče razlikovati od rakavih celic (sl. 96).

Citološka prekomerna diagnoza raka pri displaziji je razmeroma redka, saj pri raku ni celičnega polimorfizma: celice z atipičnimi znaki so podobne velikosti, oblike, stopnje obarvanja.

Zgoraj opisane celične spremembe so značilne za displazije različne jakosti, ne glede na predprostor, kateri patološki proces so identificirane.

Ko je displazija v kombinaciji z metaplazijo črevesja v metaplastičnem stanju

Morfologija jeder se spreminja predvsem v celicah: njihova hiperkromija se povečuje, hrapavost kontur pri neenakomerni porazdelitvi kromatina (sl. 97). Metaplazne (vrčaste) celice (sl. 98, 99) se razlikujejo od celic želodčnega epitela z visoko vsebnostjo kislih mukopolisaharidov (sl. 100). Hkrati se intenzivnost citokemijske reakcije ne zmanjša, saj se proliferativne spremembe povečajo.

Pomembne težave so diferenciacija proliferirajočih metaplastičnih celic karcinoma v obliki obroča. Za slednje je značilna izrazito povečana nukleoli, glitchy kromatin in več velikih, lahkih, transparentnih vakuol v jedru.

V primeru displazije v citološko zaznavnih večceličnih kompleksih, ostankih tkiv, je mogoče opaziti kršitev strukture epitelijskega sloja, več vrstic, odklop z naključnim kopičenjem celic, zapolnitev lumna žlez (sl. 101, 102, 103).

Možnosti citološke preiskave pri ugotavljanju: narava predrakavnega procesa je omejena [Klyukina LB, 1973; Lukin, TA, 1970, 1976; Pinskaya M.N., 1974, 1976; Zhuchina TS, 1978]. Naloga citologa pri preučevanju materiala, pridobljenega med gastroskopijo, je oceniti resnost proliferativnih sprememb v epitelnih celicah z glavnim ciljem - ne zamuditi rakavih celic. Kot je razvidno iz materialov Moskovskega raziskovalnega inštituta, je bila pravilna določitev stopnje proliferativnih sprememb v epitelu pri proučevanju brisov želodčne sluznice med gastritisom, polipom in želodčno razjedo možna v 76,2-83,6% primerov [KA Agamova in drugo, 1978].

Vzorec citoloških sprememb ne omogoča le označevanja proliferacije (zmerno, izrazito s celicami, ampak tudi sumljivega prehoda na rak), temveč tudi določitev narave proliferirajočega epitela (prekrivna, žlezdasta, metaplastična). Prav tako je možno nastaviti izvirnost večcelični strukture, ki polipov (masivni strukturo papilarni celic plotnoraspolozhennyh prevleka-pit, včasih žleznega epitelija, pogosto s prisotnostjo metaplazirovannyh celic), celična proliferacija regenerator pasu na-atrofični gastritis-terorist hiperplazija, nekakšen plazemske celice, nevtrofilcev eozinofilno- združenje, ki je običajno povezano s kroničnimi razjedami [Zhuchina, TS, 1978].

Pri analizi rezultatov gastrobiopsije, opravljenega leta 1979, pri 223 bolnikih s kroničnim gastritisom, razjedo želodca, polipom, je bila v 33,7% primerov ugotovljena displazija, kar pomeni, da je imel vsak tretji pregledani bolnik skoraj enako frekvenco glede na vse. tri bolezni (tabela 22). Displazija stopnje III je najbolj redka (5% bolnikov).

Rak in situ. večina avtorjev priznava želodec (L. Paikova, 1972; Serov S.F., Smirnov N.M., 1974; Aruin LI in drugi, 1974; Golovin, DI, 1975; Golbert 3. V., 1978]. Vendar pa številna vprašanja biološkega bistva in morfološke diagnoze tega stanja niso rešena. Glede na različne vidike problema pred-invazivnega raka želodca, V. Kraus in N. Cain (1979) ugotavljata, da ta lokalizacija zahteva poseben pristop. V želodcu je razmerje epitelijskega območja do stromalnega območja precej višje kot na primer v materničnem vratu, spodnje strukture pa so ohlapnejše, zato je čas med zamenjavo površinskega ali žleznega epitela z atipičnimi celicami in začetkom invazije veliko krajši.

Izraz "predinvazivni rak" se nanaša na spremembe, pri katerih anaplastične celice usmerjajo sluznico a. (ali) želodčne žleze, ne da bi šli čez bazalno membrano (sl. 104, 105). Epitelne celice so polimorfne, delno cilindrične, delno zaobljene ali poligonalne oblike in razporejene v eni ali več vrstah. Jedra imajo različno velikost, barvo in obliko, pogosto lažja kot običajno, z izrazitim nukleolusom. Veliko celic izgubi svojo sekretorno aktivnost in polarnost. Nuklearno-citoplazemsko razmerje se je znatno povečalo. Veliko mitose. Diagnoza tega stadija raka želodca je nedvomno veliko težja kot pri porazu stratificiranega skvamoznega epitela, pri katerem se žarišče malignosti jasno razlikuje od osnovne.

V ozadju atrofičnih-hiperplastičnih procesov, polipov, ko žleze izgubijo svojo pravilno lokacijo, zavoj, cistično razširitev in so naključno razporejene na odsekih, pri karcinomu in situ je zelo težko izključiti invazivno rast (mikrokarcinom). Brez velikih težav se postavi diagnoza »predinvazivnega raka«, pri tem pa ohranjamo pravilen odnos in potek prizadetih žlez (glej sliko 95). V citoloških študijah ni mogoče ugotoviti temeljnih razlik v celičnih lastnostih karcinoma in situ in invazivnega raka.

Mali rak želodca (tumor s premerom 1 em) je opisan le kot redka najdba [Aruin L.I. et al., 1974; Nesvetov N. M. et al., 1974; Serov S.F., Smirnov N. M., 1974].

V Moskvi v 30 letih (od 1945 do 1974) je bil rak želodca

1 cm v premeru so našli le 35 bolnikov, predvsem v ozadju kroničnih razjed (16 opazovanj) in v polipih (17 opazovanj). V ozadju gastritisa se je takšen rak srečal le v

2 bolnika: eden v kombinaciji s polipozno hiperplazijo sluznice, drugi s polipom želodca, ki ni povezan z rakom (tabela 23).

To razmerje med prejšnjimi boleznimi v želodčnem raku na našem materialu verjamemo naključno. To je posledica razširjenosti kirurških posegov pri polipih in kroničnih razjedah. V povezavi s široko uporabo fibroastroskopije pri gastritisu je bilo že 11 bolnikov z rakom želodca že identificiranih (tabela 24), 3 od njih pa imajo mikrokarcinome (sl. 106, 107).

Kot je razvidno iz tabele. 24, v večini primerov (pri 9 od 11), rak želodca (tumor s premerom manj kot 1 cm) ni zrasel v submukozni sloj. Histološka preiskava odstranjenega pneparata je pokazala, da pri 2 bolnikih majhen rak ni bil zgodaj, pri enem bolniku pa je prišlo do metastaz v regionalne bezgavke.

Študija histološke strukture raka malega želodca je pokazala, da se v ozadju polipov najpogosteje pojavljajo visoko in zmerno diferencirani adenokarcinomi (sl. 108, 109, 110). Slabo diferenciran in mukozni rak se ni pojavil kljub pogostemu enteralizaciji epitela.

Ob robu kroničnih razjed so odkrili slabo diferenciran adenokarcinom in nediferencirani rak (sl. 111, 112, 113). V posameznih primerih so se te oblike kombinirale s cricoidnimi celicami in sluznicami.

Glede na gastritis so opazili različne histološke oblike raka z območji različnih stopenj diferenciacije. Istočasno so v površinskih delih sluznice našli tudi zmerno ali visoko diferenciran adenokarcinom, v globljih (na ravni žlez) pa nediferencirane celice rakaste celice (sl. 114-117).

V 41 od 46 opazovanj je tumor infiltriral v sluznico in submukozne plasti ali pa se je pojavila samo sluznica, tj. Zgodnji rak. Pri 5 bolnikih je bila mišična plast delno prizadeta (v 4 na robovih razjed in v eni proti gastritisu). Metastaze raka v bezgavkah večjega omentuma so bile odkrite le v enem od 46 primerov: tumor velikosti 0,3X0,3 cm, ki se je razvil v območju kronične razjede, infiltriranega sluznega in delno submukoznega sloja, je imel histološko strukturo zmerno diferenciranega adenokarcinoma s področji karcinoma krikoidnih celic. Majhne subkapsularne metastaze v bezgavkah so bile strukturno podobne karcinomu krikoidnih celic (sl. 118-120). Tako v 5 primerih tumor ni bil zgodnji rak.

Pri 28 bolnikih smo imeli priložnost raziskati sluznico, ki obdaja tumor. Vsi raki so se pojavili na ozadju displazije II in III. Enteralizacijo epitela smo opazili v 20 primerih.

Invazivni rak ima veliko število citogramov, otrangah značilnosti histološke strukture tumorja in stopnje »kataplazije« (sl. 121-124; glej tudi sliko 37).

Identifikacija celic v citoloških preparatih z epitelnimi celicami v histoloških oddelkih je pokazala, da so tumorske celice skoraj vedno prisotne v ozadju proliferirajočega prekrivnega in zlepljenega epitelija. Intenzivnost proliferacije običajno ustreza II. In III. Stopnji displazije. Celice imajo izrazito maligniteto in se z morfološkimi značilnostmi lahko pripišejo adenokarcinomu ali raku nizke stopnje.

Dvakrat je bil sprejet sklep o karcinomu krikoidnih celic. Tako gastrocigrami dokazujejo sposobnost določanja stopnje diferenciacije tumorja.

Klinična diagnoza zgodnjega raka želodca predstavlja precejšnje težave. Tumor se lahko pojavi pod krinko prejšnjih bolezni - peptični ulkus, polipoza, kronični gastritis. Kliničar se sooča s pomembno praktično nalogo ugotavljanja najmanjših sprememb v »običajnem« poteku kronične bolezni. Zato pomembno vlogo pri pravočasni diagnozi raka želodca opravlja zdravnik, ki izvaja nadaljnjo oskrbo. Velika odgovornost je tudi na okrožnem zdravniku, ki je prvič obolel in bolnikom s kroničnimi boleznimi želodca.

Rak s kratko zgodovino, in še bolj asimptomatskega raka je opaziti manj pogosto, bolj skrbno se zbere zgodovina [Petrov NN, 1952, in drugi].

EI Ibragimov in F. G. Bakhshaliyeva (1976) sta ugotovila, da 65% bolnikov v prvih treh mesecih po pojavu pritožb poišče zdravniško pomoč. Glavni razlog za zanemarjanje raka v prebavilih je pomanjkanje poznavanja onkologov s strani zdravnikov splošne medicinske mreže in organizacijskih pomanjkljivosti pri delu zdravstvenih ustanov. Analiza diagnostičnih napak in vzroki za pozno odkrivanje bolezni kažejo, da zdravniki vse pogosteje podcenjujejo anamnestične podatke iz leta v leto in želja po izvedbi številnih ne vedno upravičenih instrumentalnih študij. Vsekakor pa se je treba zavedati, da tudi v času hitre tehnične prenove zdravil, ki jih doživljamo, skrbno zbrana zgodovina služi kot zanesljiv vodnik za pravilno izbiro diagnostičnih metod raziskav.

Sindrom majhnih znakov, ki ga oddaja A.I. Savitsky, ima nedvomno diagnostično vrednost. Povzroča ga ne toliko anatomske spremembe v želodcu, kot zgodnji razvoj premikov v presnovnih, predvsem redoksnih procesih, tj.

A. I. Savitsky vključuje nelagodje (občutek polnosti in resnosti) v epigastrični regiji, izgubo zadovoljstva zaradi prehranjevanja, neprijeten okus, bruhanje, bruhanje, slabost, slabo splošno počutje, utrujenost, zmanjšano delovno sposobnost, izgubo teže, anemizacijo, izgubo zanimanja. manjše motnje srčno-žilne aktivnosti.

Za predrakavih bolezni želodca je značilno postopno razvijanje bolezni. Obdobja poslabšanja se izmenjujejo z bolj ali manj dolgimi svetlobnimi intervali. Pojav eksacerbacij je običajno povezana s kršitvijo prehrane, napakami v prehrani. V primeru raka na ozadju "popolnega zdravja", praviloma obstaja postopna, stabilna, včasih s kratkimi remisijami, povečanje simptomov. Z razvojem tumorja v ozadju prejšnje bolezni so pogosteje prizadeti bolniki, ki se pritožujejo zaradi povečanja in večje stalnosti prej opaženih simptomov.

Copyright © 2015.

Designed by Simon Bushuev.