Kaj je leukostaza

Leukostaza je kopičenje velikih mieloblastov v mikrovislih, kar vodi do disfunkcije organov. Najpogosteje opažena kršitev pljučnega in možganskega obtoka z resnimi posledicami. Možna je tudi kršitev mikrocirkulacije v ledvicah.

Pri> 50.000 / μl eksplozijah v krvi je tveganje za pljučno levkostazo znatno povečano. Pri bolnikih z AML in visoko blastozo v periferni krvi, zaradi levkozeze, se poveča tveganje za krvavitev v možganih. Smrtne krvavitve v osrednjem živčevju so pogostejše pri AML kot pri OOL v vseh starostnih skupinah.

Veliko nezrelih levkocitov (levkemičnih blastov) moti krvni obtok z blokiranjem mikroviselov ali z oblikovanjem trombov v levkocitih v majhnih žilah. Neelastične velike blastne celice zapirajo mikrovaskularni lumen. Blasti lahko tekmujejo za kisik in vodijo v lokalno tkivno hipoksijo in disfunkcijo organov. Z nadaljnjim razvojem procesa se endotelij poškoduje, stene posode se zlomijo in tumorske celice vstopijo v okoliška tkiva. V pljučih trombi iz levkocitov pride do razpoke krvnih žil in infiltracije pljuč z blasti. Ko blastemija> 300000 / μl, nastanek tumorskih vozličev v perivaskularnem prostoru bele snovi v možganih.

Leukostazo je težko preprečiti, vendar je možno zmanjšati tveganje za razvoj z ustreznim zdravljenjem, katerega cilj je zmanjšanje števila eksplozij. Ko je pri bolnikih z levkemijo levkocitoza> 50.000 μl, je predpisana alopurinol, primerna infuzijska terapija z alkalizacijo urina.

Če ima bolnik dispnejo, nevtropenijo in blastozo> 50.000, jo je treba zdraviti kot bolnika z imunokompromisno okužbo in leukostazo. V tem primeru se diagnoza pljučne levkostaze izvede z izključitvijo. Dispneja pri teh bolnikih se ponavadi pojavi nenadoma, razpršena dvostranska vlažna hrupa, znaki hipoksije, pljučni infiltrati so zaznani na radiografiji; pogosto opazimo vročino. Slabi prognostični znaki so hiperkapnija, hipoksija, progresivna respiratorna acidoza.

Kaj je akutna mieloblastna levkemija in kakšna je življenjska doba

Akutna mieloblastna levkemija (AML) je izraz, ki združuje številne akutne mieloične levkemije, za katere je značilen razvoj motenj v mehanizmu zorenja mieloblastov.

V zgodnjih fazah razvoja se bolezen pojavi asimptomatično in je prepozno diagnosticirana.

Da bi pravočasno prepoznali levkemijo, morate vedeti, kaj je, kakšni simptomi kažejo na začetek razvoja bolezni in na katere dejavnike vpliva njen pojav.

Koda ICD-10

Koda bolezni - C92.0 (akutna mieloblastna levkemija spada v skupino mieloidne levkemije)

Kaj je to?

AML je maligna transformacija, ki zajema mieloidne klice krvnih celic.

Prizadete krvne celice postopoma nadomeščajo zdrave in kri preneha v celoti opravljati svoje delo.

Ta bolezen, tako kot druge vrste levkemije, se v vsakodnevni komunikaciji imenuje krvni rak.

Besede, ki sestavljajo to definicijo, omogočajo boljše razumevanje.

Levkemija Pri levkemiji spremenjeni kostni mozeg začne aktivno proizvajati bele krvne celice - krvne elemente, ki so odgovorni za vzdrževanje imunskega sistema - s patološko, maligno strukturo.

Nadomeščajo zdrave levkocite, prodirajo v različne dele telesa in tvorijo lezije, ki so podobne malignim novotvorbam.

Razlike v zdravi krvi bolnika z levkemijo

Myeloblastic. Pri AML se začne prekomerna proizvodnja prizadetih mieloblastov - elementi, ki jih je treba pretvoriti v eno od vrst levkocitov.

Premestijo zdrave predhodne sestavine, kar vodi do pomanjkanja drugih krvnih celic: trombocitov, rdečih krvnih celic in normalnih belih krvnih celic.

Ostro Ta opredelitev kaže, da se proizvajajo nezreli elementi. Če so prizadete celice zrele, se levkemija imenuje kronična.

Za akutno mieloblastozo je značilno hitro napredovanje: mieloblasti v krvi se širijo po telesu in povzročajo infiltracijo tkiva.

Simptomi

Običajno se AML razvije pri odraslih in starejših. Za zgodnje faze mieloične levkemije je značilna odsotnost izrazite simptomatologije, ko pa bolezen zajame telo, se pojavijo resne motnje v številnih funkcijah.

Hiperplastični sindrom

Razvito zaradi infiltracije tkiva pod vplivom levkemije. Periferne bezgavke rastejo, vranica, palatinalne tonzile, jetra rastejo.

Vplivajo na bezgavke na območju medijastinuma: če znatno rastejo, bodo stisnile vrhunsko veno cavo.

Pretok krvi v njem je moten, kar spremlja pojav otekline v vratu, hitro dihanje, cianoza kože, otekanje krvnih žil v vratu.

Vplivajo tudi na dlesni: pojavi se Vincentov stomatitis, za katerega je značilen razvoj hudih simptomov: dlesni nabreknejo, krvavijo in bolijo veliko, prehranjevanje in oskrba ustne votline je težko.

Hemoragični sindrom

Več kot polovica bolnikov ima nekatere svoje manifestacije, ki se razvijejo zaradi akutnega pomanjkanja trombocitov, pri katerih se stene krvnih žil zmanjšajo, moti se strjevanje krvi: pojavijo se večkratne krvavitve - nosne, notranje, subkutane, ki jih dolgo ne moremo ustaviti.

Tveganje za hemoragično možgansko kap se poveča - krvavitev v možganih, pri kateri je smrtnost 70-80%.

V zgodnjih fazah akutne mieloblastne levkemije se krvavitev kaže v obliki pogostih krvavitev iz nosu, krvavitve dlesni, modric na različnih delih telesa, ki se pojavljajo zaradi manjših učinkov.

Anemija

Označen z videzom:

• Huda šibkost;
• Utrujenost;
• Poslabšanje delovne sposobnosti;
• Razdražljivost;
• Apatija;
• Pogoste bolečine v glavi;
• Omotica;
• Omedlevica;
• Prizadevanje za hrano je kreda;
• Zaspanost;
• Bolečine v srcu;
• Bledica kože.

Tudi neznatna telesna aktivnost je težka (opazi se močna šibkost, hitro dihanje). Lasje z anemijo pogosto izpadajo, krhki nohti.

Intoksikacija

Telesna temperatura se poveča, teža pade, apetit izgine, pride do šibkosti in prekomernega znojenja.

Začetne manifestacije zastrupitve opazimo v začetnih fazah razvoja bolezni.

Nevroleukemija

Če je infiltracija prizadela možgansko tkivo, poslabša prognozo.

Opaženi so naslednji simptomi:

• Ponavljajoče bruhanje;
• Akutna bolečina v glavi;
• Epifristopi;
• Omedlevica;
• Intrakranialna hipertenzija;
• Motnje v dojemanju realnosti;
• Slabo sluh, govor in vid.

Leukostaza

Razvijte v poznejših fazah bolezni, ko število prizadetih mieloblastov v krvi preseže 100.000 1 / μl.

Kri se zgosti, krvni pretok se upočasni, krvni obtok v mnogih organih je moten.

Za cerebralno levkostazo je značilna pojavnost intracerebralne krvavitve. Vizija je oslabljena, nastopi suho stanje, pojavlja koma in smrt je možna.

Pri pljučni levkostazi je opaziti hitro dihanje (lahko se pojavi tahipnea), mrzlica in vročina. Količina kisika v krvi se zmanjša.

Pri akutni mieloblastni levkemiji je imunski sistem izredno ranljiv in ne more zaščititi telesa, zato obstaja velika dovzetnost za okužbe, ki so težke in z veliko nevarnimi zapleti.

Razlogi

Točni vzroki za razvoj AML niso znani, vendar obstajajo številni dejavniki, ki povečujejo verjetnost za razvoj bolezni:

• Izpostavljenost sevanju. V nevarnosti so ljudje, ki medsebojno delujejo z radioaktivnimi snovmi in napravami, likvidatorji jedrske elektrarne v Černobilu, bolniki, ki se zdravijo zaradi drugega raka.
• Genetske bolezni. Pri anemiji Fakony, Bloom in Down sindromov se tveganje za razvoj levkemije poveča.
• Izpostavljenost kemikalijam. Kemoterapija pri zdravljenju malignih bolezni negativno vpliva na kostni mozeg. Tudi verjetnost se poveča s kronično zastrupitvijo s strupenimi snovmi (živo srebro, svinec, benzen in drugo).
• Dednost. Tudi bolniki, katerih bližnji sorodniki imajo levkemijo, lahko zbolijo.
• Mielodisplastični in mieloproliferativni sindromi. Če ni zdravljenja enega od teh sindromov, se lahko bolezen preoblikuje v levkemijo.

Pri otrocih je ta vrsta levkemije zelo redko zabeležena, v rizični skupini - ljudje, starejši od 50-60 let.

Oblike AML

Mieloblastna levkemija ima številne sorte, od katerih so odvisne prognoze in taktike zdravljenja.

Poleg navedenih sort obstajajo še druge redke vrste, ki niso vključene v splošno klasifikacijo.

Diagnostika

Akutno levkemijo odkrivamo z vrsto diagnostičnih ukrepov.

Diagnoza vključuje:

• Razporejena krvna slika. Z njegovo pomočjo se zaznajo vsebine v krvnem blastu in raven drugih krvnih celic. Pri levkemiji, preveliki količini blastov in zmanjšani vsebnosti trombocitov, zrelih levkocitov se odkrijejo rdeče krvne celice.
• Odvzem biomateriala iz kostnega mozga. Uporablja se za potrditev diagnoze in se opravi po preiskavah krvi. Ta metoda se uporablja ne le pri diagnosticiranju, ampak tudi med celotnim zdravljenjem.
• Biokemijska analiza. Podaja informacije o stanju organov in tkiv, vsebnosti različnih encimov. Ta analiza je določena za pridobitev podrobne slike lezije.
• Druge vrste diagnostike: citokemijska študija, genetski, ultrazvočni pregled vranice, trebušne votline in jeter, rentgenska slika prsnega koša, diagnostični ukrepi za določitev obsega poškodb možganov.

Lahko se predpišejo druge diagnostične metode, odvisno od bolnikovega stanja.

Zdravljenje

Zdravljenje AML vključuje uporabo naslednjih metod:

• Kemoterapija. Droge vplivajo na celice z zaviranjem njihove aktivnosti in razmnoževanja. Ključno zdravljenje za levkemijo.
• Konsolidacija. Zdravljenje, opravljeno med remisijo, je namenjeno zmanjšanju verjetnosti ponovitve bolezni.
• Presaditev matičnih celic. Presaditev kostnega mozga pri levkemiji se uporablja pri zdravljenju bolnikov, mlajših od 25-30 let, in je nujna v primerih, ko je bolezen neugodna (opazimo nevroleekemijo, koncentracija levkocitov je izredno visoka). Presadili bodisi lastne celice ali darovalca. Ponavadi so bližnji sorodniki postali donatorji.
• Dodatno zdravljenje. Obnovi stanje krvi, vključuje vnos krvnih elementov.

Lahko se uporabi tudi imunoterapija - napotitev, ki uporablja imunološke pripravke.

Uporabi za:

• Zdravila na osnovi monoklonskih protiteles;
• Adaptivna celična terapija;
• Inhibitorji kontrolne točke

Pri taki diagnozi akutna mieloična levkemija traja zdravljenje 6-8 mesecev, lahko pa se poveča.

Napoved življenja

Napoved je odvisna od naslednjih dejavnikov:

• Vrsta AML;
• Občutljivost na kemoterapijo;
• Starost, spol in zdravje bolnika;
• Število levkocitov;
• Stopnja vpletenosti možganov v patološki proces;
• Trajanje remisije;
• Kazalniki genetske analize.

Če je bolezen občutljiva na kemoterapijo, je koncentracija levkocitov zmerna, nevro levkemija pa se ne razvije, prognoza je pozitivna.

Z ugodno prognozo in odsotnostjo zapletov je preživetje nad 5 let več kot 70%, pogostost recidivov je manjša od 35%. Če je stanje bolnika zapleteno, je stopnja preživetja 15%, stanje pa se lahko ponovi v 78% primerov.

Za pravočasno zaznavanje AML je treba redno opravljati rutinske zdravniške preglede in poslušati telo: pogoste krvavitve, utrujenost, modrice zaradi majhne izpostavljenosti, dolgotrajna nerazumna vročina lahko kažejo na razvoj levkemije.

AML: Simptomi, lahko zdravi in ​​življenjska doba

V vsakdanjem življenju pogosto slišimo o raku, zlasti o raku krvi. Ena od njih je akutna mieloblastna levkemija (AML) ali akutna levkemija, ki se v vsakdanjem življenju imenuje krvni rak ali levkemija. Kompleksnost AML, prvič, je, da v začetnih fazah ni očitnih znakov bolezni. Drugič, sam proces zdravljenja je zelo zapleten, tako z medicinskega vidika kot čustveno za bolnike.

Torej, poglejmo, kaj je to - akutna mieloblastna levkemija, kaj je razlog, kako se zdravijo, kakšne napovedi je mogoče zdraviti, ali je mogoče zdraviti in od česa je odvisna.

AML: Definicija

Akutna mieloblastna levkemija - poškodba tumorja na mieloidne klice krvnih celic. Ta škoda zavira zdrave elemente celice, hkrati pa ne more opravljati svoje funkcije. Je akutna, ker bolezen hitro napreduje zaradi aktivne proizvodnje velikega števila nezrelih vrst belih krvnih celic.

Bolezen ima več drugih podvrst, kot so: t

• Mielomonablastična levkemija;
• Mielomonociti;
• Monoblastna levkemija (monocitni tip);
• Megocarnoblast;
• Eritroblastika

Ta seznam ni dokončen in nekateri izmed njih so relativno nedavno odkrili znanstveniki. Obstajajo tudi druge vrste bolezni kostnega mozga, kot je mieloidna levkemija (mieloidna levkemija). Bolj so prizadeti odrasli in starejši kot otroci.

Vzroki AML

Dober razlog, zakaj se ta bolezen pojavi, znanstveniki niso ugotovili. Obstaja le nekaj dejavnikov, ki lahko povečajo verjetnost bolezni. Razmislite o njih:

Kemična rakotvornost. Razlog za to so kemične spojine pesticidne in herbicidne serije, ki delujejo na celice kostnega mozga. Opozoriti je treba, da v obdobju od 3 do 5 let po kemoterapiji, verjetnost nastanka ene od vrst levkemije se pomnoži. Alkacijski in antraciklini in epipodofilotoksini so lahko nevarni. Vprašanje, ali benzen in druge aromatske raztopine vplivajo na nastanek AML, povzroča pa polemiko med strokovnjaki. Vsaj te snovi niso glavni dejavnik za razvoj te bolezni, temveč le še ena.
Težke kovine, kot so svinec, železo, stroncij, škodljivo vplivajo na delovanje kostnega mozga. Pod vplivom toksinov, ki jih proizvajajo, je proces tvorbe krvi moten. Še posebej v fazi zorenja levkocitov. Mieloblasti so predhodniki serije levkocitov. Pri AML se število proizvedenih levkocitov večkrat poveča. Ta pojav imenujemo blastna kriza.

Ionizirajoče sevanje

Simptomi bolezni

Ni mogoče trditi, da le nekateri simptomi, ki so značilni za določeno bolezen, ustrezajo mieloblastni levkemiji. Vse je odvisno od starosti bolnika in oblike levkemije. Hkrati pa se akutna levkemija manifestira kot živa klinična slika. Iz šolskega učnega načrta vsi vemo, da so naši organi nenehno oskrbovani s krvjo. Potrebno je, da celotno telo normalno deluje. Toda, ko je kri »nezdrava« in v medicinskem smislu, obstajajo maligne celice, seveda vsi telesni organi trpijo zaradi nje. Postopoma se to kaže v slabosti, slabosti, utrujenosti. 80% bolnikov ima anemični sindrom. Pacient postane prepoten, koža postane bledo modro, pojavi se otekanje okončin in obraza. Vpliva tudi na sluznico ust in prebavil. Povečanje limfnih vozlov do 5 cm.

Zaradi povečanega pritiska na kostni mozeg, hrbtenico, sklepe in kosti boli. Hoja postane boleča. Na rentgenski sliki lahko zaznajo osteoporotične spremembe v tubularnih kosteh. V večini bolnikov je vranica povečana, pod robom obrnjenega loka, jetra štrlijo za približno 3 cm, pogosto pa imajo bolniki povečanje palatinalnih tonzil, spremembo nazofaringealne sluznice. Razlog za to so infiltrati. V redkih primerih (3% bolnikov) se lahko pojavi mielosarkom. Nahaja se zunaj kostnega mozga. Prognoza v času njenega nastanka je neugodna. Pogosto ga spremlja huda kriza.

Če se bolezen ne odkrije pravočasno, se pojavijo resni zapleti, kot je nevroleukemija (pojavijo se, ko so prizadete možganske celice, ki jih spremljajo omedlevica, glavobol, bruhanje, govor in težave z vidom. To stanje poslabša prognozo), leukostaza (število mieloblastov doseže 100.000) / µl).

Vsi zgoraj navedeni simptomi so v večji ali manjši meri odvisni od številnih dejavnikov. V skladu z ICD 10 (mednarodna klasifikacija bolezni) in Svetovno zdravstveno organizacijo se zgoraj navedeni simptomi ne pojavijo vse naenkrat, ampak se pojavljajo ena za drugo, ko bolezen napreduje.

Diagnoza AML

Ker vsi obravnavani simptomi AML niso zanesljivi znaki bolezni, obstaja dobro urejena diagnoza bolezni:

• Splošni klinični krvni test. Prva in pomembna metoda zgodnje diagnostike. Tudi s to javno dostopno analizo se lahko odkrijejo nepravilnosti in pravočasno odkrivanje je nedvomno pomembno za uspešno zdravljenje. Mikroskopski pregled razkriva, da se število rdečih krvnih celic in trombocitov stalno zmanjšuje, raven malignih vrst levkocitov (blastne celice) pa narašča. Odsotnost "zdravih" levkocitov vodi v stanje tako imenovane blastne krize. Imenuje se tudi leukimski neuspeh.
• Biokemijska študija krvi. Ta analiza ni glavni kazalnik za diagnosticiranje bolezni, vendar je povečanje vitamina B12, nekaterih encimov, sečne kisline lahko osnova za bolj temeljito diagnozo.
• Punkcija kostnega mozga. Imenuje se tudi biopsija kostnega mozga. Ta analiza velja za najbolj natančno pri diagnozi AML. Vzorce kostnega mozga jemljemo iz prsnice ali iz krila aliumije. Ta diagnoza je potrjena pri odkrivanju nezrelih levkocitov, ki presegajo normo.
• Druge metode so: EKG, analiza urina, rentgenski pregled pljuč, ultrazvok notranjih organov. Kot že omenjeno, levkemija moti notranje organe, zato lahko te vrste testov potrdijo diagnozo s kakršnimi koli nepravilnostmi.
• Genetske raziskave. S to diagnozo opazimo kromosomske nepravilnosti. Njihova študija omogoča določitev metode zdravljenja in predvidevanja. Obstajajo tako imenovane morfološke variante, ki dajejo ugodno prognozo. To so M1, M2, M3, M4. Menijo, da druge oblike pogosto povzročajo recidive.

Zdravljenje

Zdravljenje AML je počasno, odvisno od mnogih dejavnikov. Zdravljenje poteka izključno pod nadzorom zdravnikov. Bolnik je v antiseptičnih pogojih, komunikacija je omejena. Protokoli ICD strogo urejajo faze in metode zdravljenja. Terapijo sestavljajo dve fazi: indukcija in konsolidacija. Prva faza - glavna v boju proti bolezni. Njegov cilj je doseči trajno remisijo, po kateri zdravniki gredo v drugo fazo. Druga faza ni nič manj pomembna kot prva. Njegov namen je uničenje ostankov škodljivih celic. Če faza konsolidacije ne uspe, je verjetnost ponovitve bolezni visoka.

1. Indukcijska terapija. Glavni cilj te terapije je obnova zdrave tvorbe krvi z uničevanjem blastnih celic. Za kaj sta dva načina kemoterapije. Uporabljajo se ti citostatiki: citozin arabinosid, etopozid, daunorubicin, tioguanin. Uporabljajo se tudi nove generacije zdravil, katerih učinkovitost se preučuje.
2. Zdravljenje proti relapsom ali faza konsolidacije. Po uspešni indukcijski terapiji se lahko pojavijo recidivi. Zato je treba opraviti vzdrževalno terapijo s 3 točkami: podporno kemoterapijo, hormonsko terapijo z glukokortikoidi, presaditev celic rdečega kostnega mozga. Ti postopki bodo ponovno vzpostavili hemopoiesis.
3. Presaditev kostnega mozga. Obstajata dve vrsti presaditev. Prva se imenuje alogena. Njegovo bistvo je zagotoviti reakcijo proti malignim celicam, ki se doseže z vsaditvijo zdravih tujih celic. Pred implantacijo se te celice obdelajo s posebno kemično obdelavo. Druga je avtogena. Za to vrsto presaditve se zateka le, če se doseže popolna remisija bolezni.

Po vseh medicinskih postopkih in njihovem uspešnem izidu je pacient še pet let pod nadzorom strokovnjakov. Če se bolezen vrne, uporabite močnejše režime zdravljenja.

Napoved

Prognoza je odvisna od številnih dejavnikov, kot so genetska predispozicija, starost, komorbiditete, kako hitro se je zdravljenje začelo, in mnogi drugi. Na primer, pri mladih bolnikih se odpust doseže hitreje kot pri starejših. To je posledica dejstva, da je imunost starejših bolnikov zaradi starosti veliko nižja. In otroci trpijo bolezen lažje in bolj ugodne projekcije.

Odstotek preživetja pri odraslih je v razponu 20-40%, pri otrocih pa je napoved življenja za okrevanje višja in znaša 40-50%. V naslednjih petih letih se delež popolnega okrevanja pri bolnikih, ki so bili v vseh fazah zdravljenja, giblje med 70 in 75%. Kljub temu pa se zgodijo ponovitve in znašajo manj kot 35%.

Ampak, če bolezen spremljajo zapleti, na primer, genetske mutacije v kromosomih 3, 5 in 7, potem se napoved, žal, znatno poslabša. Stopnja preživetja te vrste pacienta je 15%, pogostost ponovitve pa približno 80%.

Akutna krvna levkemija: simptomi, diagnoza, zdravljenje, prognoza, vzroki

Kaj je akutna levkemija

Levkemije so sistemske krvne bolezni, za katere je značilno, da se vrnejo k metaplaziji in hematopoetski hiperplaziji z ostrim zamikom pri diferenciaciji celic. Glede na resnost poteka levkemije se delijo na akutne in kronične. Slednji se med seboj razlikujejo v primarni poškodbi klicev hemopoiesis. Tipične spremembe se ugotavljajo z levkocitno formulo (videz mladih celic mieloidne ali limfocitne serije).

Obstajajo akutne limfoblastne in mieloblastne levkemije.

Akutna limfoblastna in mieloblastna levkemija se lahko razvije med preoblikovanjem kronične mieloične levkemije ali sekundarno v primerjavi s prejšnjim miodisplastičnim sindromom, prav tako pa se lahko pojavi de novo.

Pri akutni levkemiji pride do nezadostnega dozorevanja celic. Proliferacija celic, ki niso sposobne zorenja, vodi do kopičenja nedelujočih celic, ki postopoma zapolnjujejo prostor kostnega mozga in premikajo normalne elemente hematopoeze. Na koncu, to širjenje vdre v kri. Pri odraslih je akutna mieloidna levkemija registrirana približno štirikrat pogosteje kot akutna limfoblastna levkemija. Pri otrocih je razmerje nasprotno, za njih je bolj značilna limfoblastna levkemija. Klinične manifestacije so običajno povezane z odpovedjo kostnega mozga (anemija, krvavitev ali okužba).

Simptomi in znaki akutne levkemije

Glavna manifestacija akutne levkemije je pancitopenija. Bolniki imajo bledico, utrujenost ali povečano dihanje. Trombocitopenija lahko povzroči krvavitev, nevtropenija pa lahko povzroči okužbo. Pogosto so simptomi blagi in jih je težko ločiti od pogostih težav, kot so utrujenost in znaki dolgotrajne virusne okužbe. Stanje je pojasnjeno s kliničnim krvnim testom.

Za klinično sliko je značilen akuten, nevihten začetek, pogosto s septičnimi manifestacijami (visoka temperatura). Jetra, vranice in bezgavke niso povečane. V večini primerov so na telesu modrice in modrice.

V periferni krvi - anemija, pogosto levkopenija.

Aktivno uporabite presaditev KM.

Za kronično mieloično levkemijo je značilno umirjeno gibanje v prvi fazi bolezni. Opažena nemotivirana šibkost, pojav modrica na telesu. Nadalje, bolečine v trebuhu. Ob pregledu se na različnih krajih lokalizacije pojavijo povečane (zmerno) bezgavke.

V študiji periferne krvi - anemija, levkocitoza, formula levkocitov.

Kronična limfocitna levkemija spada v veliko skupino limfoproliferativnih bolezni. V klasični obliki je za to bolezen značilna ostra proliferacija B-in manj pogosto T-limfocitov.

Bolnik razvije progresivno šibkost, vse bezgavke začnejo rasti, kot je opazil sam bolnik. Objektivna študija vseh bezgavk je povečana, srednje gosta, gladka. Vranica je močno povečana, organ je gost, neboleč. Občasno se lahko zaradi vnetja razvije perisplenitis, ki se kaže v hrupu trenja na območju vranice.

V analizi krvi - levkocitoza, kasneje - normocitne anemije. V levkocitni formuli je veliko število (do 90%) limfocitov. Ista slika prihaja na površje “in v točkovanju kostnega mozga.

Ko se pridobi, se odkrije avtoimunska geneza bolezni, povezane z zdravili.

Akutna limfoblastna levkemija

• Ponavadi B-celice, včasih T-celice.
• Večinoma bolni otroci in mladi.

ALL je lahko pred-B ali T-celičnega tipa (poglavje 4 obravnava fiziologijo limfoidnega tkiva). V obeh primerih nastajajo nezreli limfoblasti. Obstajata 2 klasifikaciji ALL: morfološki (FAB) in imunološki. Klasifikacija FAB ni široko uporabljena in ne odraža imunološke narave vseh podtipov, kar je zelo pomembno. Dajmo primer. Znano je, da se morfološko limfoblastne celice variante L3 pogosto odkrijejo z boleznijo, ki je blizu ALL, kot je ne-Hodgkinov limfom iz majhnih neznetih celic ali Burkittov limfom. Vendar pa je slednja terapija drugačna od zdravljenja ALL. Za diferenciacijo teh bolezni je zelo koristna imunološka klasifikacija.

Akutna mieloblastna levkemija

Obstaja 7 vrst (M1-M7).

Večina odraslih je bolna, vključno s starejšimi.

Neželeni prognostični dejavniki:

• Starost (prognoza se s starostjo poslabša).
• Visoka levkocitoza ob sprejemu.
• Pre-mielodisplastični sindrom.
• Akutna levkemija z odkrivanjem kromosoma v Philadelphiji.
• Prognoza določa vrsto levkemije, ugotovljeno na podlagi morfologije, kromosomskih nepravilnosti in markerjev površinskih celic.

Poraz eritrocitnih klic.

Anemija Pojavi se kot posledica zaviranja eritropoeze s strani levkemičnih celic, kot tudi zaradi krvavitve zaradi trombocitopenije in motenj koagulacije. Povprečni volumen celic je običajno normalen ali povečan, če izguba krvi ne prevladuje. Porazite levkocitne klice.

Visoka vsebnost močnih celic: lahko povzroči levkozo (gosto zgostitev levkocitov v majhnih žilah), ki jo spremljajo levkocitne motnje, ishemija ali miokardni infarkt, ledvična disfunkcija, akutna okvara zavesti, kap, konvulzivni napad, migrena.

Pljučnica zaradi levkemije: zvišana telesna temperatura, slabo počutje, bolečine v mišicah in sklepih.

Nevtropenija: pojavlja se sekundarno kot posledica infiltracije kostnega mozga (v nadaljevanju KM) z levkemičnimi celicami.

Ker se koncept mieloida včasih uporablja za označevanje le nevtrofilne črte, se je v preteklosti ta skupina levkemij imenovala akutna ne-limfocitna levkemija, zdaj pa je bolje uporabiti izraz "akutna mieloblastna levkemija". Podtipi M1, M2 in M3 predstavljajo različne stopnje diferenciacije mieloblastov. M0 AML lahko določimo z mieloidno naravo celičnih površinskih označevalcev, na primer CD33, toda mieloidni encimi se pri tej bolezni ne proizvajajo v blastih, zato je histokemijsko barvanje za mieloperoksidazo negativno. Pri podtipih M1-MH se stopnja primarne granulacije postopoma povečuje, tako da podtip M3 predstavlja oboe akutno promielocitno levkemijo. M4-M5 AML je monoblastna levkemija z ali brez mieloidnih elementov. M6 AML je eritroleukemija, M7 pa megakaryoblastična levkemija. Podtipi AML se razlikujejo glede morfologije, histokemičnega barvanja, kariotipa in imunofenotipa nenormalnih celic. Navedene metode pomagajo tudi pri razlikovanju AML od ALL v dvoumni celični morfologiji.

Zaradi potrebe po samopodvajanju in razmnoževanju celic skozi življenje osebe, eksplozije niso programirane, da bi umrle. Zreli potomci (rdeče krvne celice, nevtrofilci, trombociti) imajo končno življenjsko dobo in njihova smrt je vnaprej določena.

V večini primerov vzrok AML ni znan, vendar so bili ugotovljeni številni etiološki dejavniki. Slab, a zanesljiv leukosogen je sevanje. Levkemijo povzročajo tudi nekateri kemoterapevtiki. Poleg tega se AML lahko razvije kot posledica predhodnih hematoloških motenj.

Poškodba klica trombocitov

Trombocitopenija se razvije kot posledica inhibicije mieloidnih klic krvnih celic v ozadju levkemične infiltracije CM. Funkcionalna uporabnost nastalih trombocitov je oslabljena. Tveganje za krvavitev se poveča z zmanjšanjem števila trombocitov pod 10x109 / l, pri sočasni sepsi in koagulopatiji pa pod 20x109 / l.

Sprememba v strjevanju krvi

Razlikujejo se od podaljšanja protrombinskega časa do DIC: lahko je posledica sepse ali levkemije same, še posebej pri akutni promielocitični levkemiji (M3).

Diagnostika

Diagnoza AML ali ALL zahteva identifikacijo levkemičnih blastov. Tudi ko so blasti v periferni krvi, se vedno opravi pregled kostnega mozga, da se potrdi levkemična infiltracija. Prisotnost več kot 30% blastov je standardno merilo za diagnozo AML (v nasprotju z mielodisplastičnimi sindromi, ki so opisani spodaj).

Pogosto so lahko blasti identificirani s pripadnostjo mieloidni ali limfoidni vrsti v skladu z njihovimi morfološkimi značilnostmi. Mieloblasti, bolj kot limfoblasti, imajo zelo tanke niti jedrske kromatine in velike vidne nukleole. Limfoblasti so manjše velikosti, z manj citoplazme in manj vidnimi nukleoli. Pogosto bolnikovih blastov ni mogoče jasno pripisati mieloidni ali limfoidni liniji, zato so potrebne nadaljnje raziskave. V testu za mieloperoksidazo se obarvajo mieloidni blasti tipa M1-M4, blasti tipa M4-M5 pa obarvamo za nespecifično esterazo. Nekatere eksplozije tipa M6 kažejo reakcijo PAS in reakcijo M7 na antigen faktorja VIII. Blasti pri ALL niso testirani na testu za mieloperoksidazo ali nespecifično esterazo, včasih pa vsebujejo velike PAS-pozitivne granule. Pri imunofenotipizaciji je prisotnost mieloidnih blastov ugotovljena s prisotnostjo CD33 in drugih mieloidnih antigenov in z limfoidnimi blasti - s CD 19 in CD10 (CALLA). V težkih primerih, v zaključnih fazah pregleda bolnika, je treba opraviti citogenetsko študijo, da se postavi končna diagnoza. Citogenetski podatki pogosto zahtevajo precej časa.

Potrditev diagnoze

Zberite celotno zgodovino bolezni in poskusite ugotoviti etiološke dejavnike. Določite trajanje bolezni (ni bilo pred razvojem kroničnega stanja, kot je mielodisplazija), prejšnjih bolezni (Down sindrom, radioterapija ali kemoterapija). Spoznajte zasedenost pacienta (možnost izpostavljenosti sevanju, stik z benzenom in drugimi dejavniki, ki povzročajo mutacije), družinsko anamnezo (redke dedne bolezni, kot je anemija Fanconi).

Pacienta preglejte, da boste našli dodatne informacije za diagnozo (limfadenopatija, hepatosplenomegalija, hiperplazija dlesni) in odkrivanje možnih virov okužbe (karies, poškodbe kože itd.).

Končno potrditev diagnoze opravimo v skladu z rezultati punkcije kostnega mozga. Nastalo snov je treba poslati morfološki študiji, kromosomski analizi in identifikaciji celičnih površinskih označevalcev.

Raziskave

Krvne preiskave običajno kažejo anemijo z normalnim ali zvišanim MCV. Število levkocitov je lahko različno: od nizke - 1x109 / l do visoke - 500x109 / l in več. Najpogosteje bolniki odkrijejo levkocitozo pod 100x109 / l. Značilna je huda trombocitopenija, vendar je njena velikost spremenljiva. Običajna diagnoza je odkrivanje blastnih celic v razmazu krvi.

Analiza kostnega mozga je najbolj dragocena diagnostična metoda in hkrati omogoča pridobivanje materiala za citološko, citogenetsko in imunološko fenotipizacijo. Če kostnega mozga ni mogoče dobiti, je potrebna trepanobiopsija. Kostni mozeg je ponavadi hipercelularen z zamenjavo normalnih elementov z levkemičnimi blastnimi celicami v različnem obsegu (vendar več kot 20%). Prisotnost Auerjevih palic v citoplazmi blastnih celic kaže na mieloblastni tip levkemije.

Prednostna področja terapije

• Stabilizirajte bolnikovo stanje.
• Začnite zdravljenje nujnih stanj, kot so krvavitev ali sepsa.
• Potrdite diagnozo.
• Določite strategijo zdravljenja.

Akutna levkemija: zdravljenje

• Stabilizacija bolnika.
• Dihalni trakt. Stridor se pojavi z obstrukcijo zgornjih dihalnih poti na ravni mediastinuma v nekaterih variantah levkemije, zlasti T-limfoblastnega. Ko je zaznan stridor, je anesteziolog takoj poklican in odpeljan v enoto intenzivne nege.
• Dihanje Dispneja lahko povzroči okužba (vključno z atipičnim), levkostaza (visoko število levkocitov), ​​huda anemija, srčno popuščanje (levkoza, huda sepsa) in pljučna krvavitev. Začnejo s kisikovo terapijo: če je mogoče, spremljajo nasičenost s kisikom s pulznim oksimetrom in se ne zatekajo k punkciji arterije za preučevanje krvnih plinov v prisotnosti trombocitopenije pri bolniku.
• Krvni obtok. Običajno se šok pri bolnikih z levkemijo pojavi pri sepsi, vendar je treba izgubo krvi izločiti, če ima bolnik trombocitopenijo in koagulopatijo, kot tudi srčno popuščanje zaradi levkoze.
• Dopolnite skp.
• Če obstaja sum na sepso, se takoj uvedejo antibiotiki širokega spektra (po odvzemu krvi).
• Poiščite nasvet od hematologa.

V zadnjih letih se je napoved za akutno levkemijo izboljšala in postala odvisna od natančne diagnoze. Trenutno se lahko zdravi približno 80% otrok z akutno limfoblastno levkemijo, pri odraslih pa odstotek okrevanja po akutni mieloični levkemiji ne presega 30%. Diagnoza "levkemije" za mlade paciente in njihove družine je najtežji stres, zdravnik pa mora posvetiti veliko časa za razpravo o vprašanjih in težavah, ki se pojavljajo v zvezi s tem. Pred začetkom kemoterapije morate ugotoviti naslednje.

Ohranjanje sperme

Skoraj vse vrste kemoterapije vodijo do neplodnosti z visoko frekvenco. Če želi bolnik pred začetkom kemoterapije narediti vse, kar je mogoče, da bi ohranili spermo in jo shranili. Na žalost v praksi z levkemijo postane sperma nevzdržna in potreba po hitrem začetku kemoterapije naredi poznejše zbiranje in shranjevanje sperme neuporabno.

Diskusija neželenih učinkov

Bolnika je treba opozoriti na izpadanje las, neplodnost, bruhanje (bruhanje je lahko manj izrazito pri uporabi antiemetičnih zdravil, čeprav je njegov videz odvisen od posameznih lastnosti), infekcijskih zapletov, krvavitev, vnetja sluznice itd. Morda bi bilo koristno zagotoviti bolnišnično literaturo o akutni levkemiji in njeni kemoterapiji.

Druge določbe, ki zahtevajo razpravo

Hrbtenična punkcija z namenom odstranitve poškodb patološkega procesa centralnega živčnega sistema je prikazana v:

• akutna limfoblastna levkemija;
• akutna mieloična levkemija;
• prisotnost bolnika z nevrološkimi simptomi levkemije.

V povezavi z možnim pojavom v prihodnosti potrebe po presaditvi CM, je potrebna HLA tipizacija. Vendar pa se ta študija običajno izvede v poznejši fazi po doseganju klinične remisije.

Treba je ugotoviti, ali je bolnik okužen s CMV, kasneje pa pri zdravljenju CMV-negativnih pacientov uporabite le CMV-negativna zdravila, še posebej, če želite presaditi CM.

Pred začetkom kemoterapije

24 ur pred začetkom kemoterapije je predpisan alopurinol. Ob visokem tveganju za sindrom lize tumorjev, predpisano rasburikazo.

Določite redno (4-5-krat na dan) antiseptično zdravljenje ustne votline v kombinaciji s protiglivnimi zdravili (suspenzija nistatin, tablete amfotericina, flukonazol za peroralno dajanje).

Opravite ustrezno hidracijo pacienta in mu zagotovite 3 l / dan tekočine.

Pred kemoterapijo so predpisana antiemetična zdravila; bolnik jih mora redno jemati med potekom kemoterapije:

• ondansetron 4-8 mg intravensko ali peroralno 2-krat na dan;
• metoklopramidu intravensko ali peroralno z deksametazonom.

Zdravljenje akutne mieloične levkemije

Če se ne zdravi, bolniki z AML hitro umrejo zaradi nenadzorovane okužbe ali krvavitve. Osnovno zdravljenje je intenzivna kemoterapija, ki vodi do hipoplazije kostnega mozga in sproščanja ne le nepoškodovanih eksplozij, ampak tudi normalnih celic, kar naj bi zagotovilo obnovo normalnih poganjkov hemopoiesis. Pogosto uporabljamo režime, ki vključujejo kombinacijo antraciklinskih zdravil (daunorubicin ali idarubitsin) in Ara-C (citarabin). Pri tem zdravljenju pri približno 65% bolnikov postane bolezen remisija in pogosteje pri mladih. Treba je razlikovati med remisijo in okrevanjem. Remisija odraža le odsotnost vidnih levkemičnih blastov; in če se zdravljenje po njegovi uvedbi ustavi, bo majhno število bolnikov ostalo v remisiji in bo res ozdravljeno. Izvajanje intenzivne terapije po remisiji poveča trajanje remisije in pogostost zdravljenja. Tudi z imenovanjem intenzivne konsolidacijske terapije (amplifikacijska terapija) se le 30–40% bolnikov zdravi s pomočjo standardnih kemoterapevtikov.

Akutna promielocitna levkemija. Dokazano je, da lahko peroralno dajanje trans-izomera retinojske kisline stimulira diferenciacijo celic OPML in vodi do popolne histološke in citogenetične remisije. Žal remisija ni dolga, poleg tega je potrebno opraviti standardno kemoterapijo. Vendar pa je določitev, da je zdravljenje 100 g / l.

Krvavitev Za ponavljajoče se trombocitopenične krvavitve je potrebna masa infuzije tromba. Profilaktična infuzija tromboze je potrebna za vzdrževanje števila trombocitov> 10x109 / l. Nastajajoče motnje koagulacije zahtevajo natančno diagnozo in, če je potrebno, ustrezno zdravljenje običajno uporabljamo svežo zamrznjeno plazmo.

Okužba. Vročina (> 38 ° C), ki se nadaljuje pri bolniku> 1 h z nevtropenijo, kaže na možno sepso. Parenteralno zdravljenje s antibiotiki širokega spektra je pomembno. Empirično je uporabljena kombinacija aminoglikozidov (npr. Gentamicin) s širokim spektrom penicilinov (npr. Piperacilin / tazobaktam). V skladu z baktericidnim mehanizmom je ta kombinacija sinergistična in zdravljenje se lahko nadaljuje vsaj 3 dni po razpustitvi vročine. Mikroorganizmi, ki so najpogosteje povezani s hudo nevtropenijo, so Gram-pozitivne bakterije St. aureus in sv. epidermidis, ki so prisotni na koži in prodirajo v človeško telo s pomočjo intravenskih katetrov in transfuzijskih sistemov. Gram-negativni mikrobi pogosto izvirajo iz gastrointestinalnega trakta in se aktivirajo z mukozitisom, ki ga povzroči kemoterapija. Escherichia coli, Pseudomonas in Klebsiella pogosteje povzročijo hitro poslabšanje bolnikovega stanja in zahtevajo takojšnje empirično zdravljenje. Pri gram-pozitivni okužbi je potrebno zdravljenje z vankomicinom.

Bolniki z akutno limfocitno levkemijo so dovzetni za okužbo s Pneumocystis carinii, ki povzroča hudo pljučnico. Profilaksa s cotrimoksazolom se izvaja med kemoterapijo. Diagnoza je lahko težavna in lahko zahteva bodisi bronhoalveolarno izpiranje ali odprto biopsijo pljuč. Zdravljenje poteka z visokimi odmerki cotrimoxazola, najprej intravensko, čemur sledi prehod ob prvi priložnosti za peroralno dajanje.

Oralna in žrela kandidiaza je pogosta. Ko se odkrije lokalna okužba, je učinkovita flukonazol. V obdobju intenzivne kemoterapije sistemske mikoze običajno preprečujejo flukonazol ali itrakonazol.

Pri sistemskih glivičnih okužbah s Candido in aspergilozo je intravensko dajanje amfotericina B potrebno vsaj 3 tedne, zdravilo pa je nefrotoksično in hepatotoksično. V zvezi s tem nadzorujejo stanje delovanja ledvic in jeter, še posebej, če bolnik prejme antibiotik z enakim nefrotoksičnim učinkom. Praviloma je potrebno dodatno uvesti kalij. Lipidno obliko amfotericina lahko priporočamo bolnikom, ki imajo nefrotoksičnost pri zdravljenju standardnega amfotericina-B ali tistih, ki potrebujejo velike odmerke zdravila za zdravljenje aspergiloze, brez tveganja za poškodbo ledvic. Za zdravljenje glivične okužbe so dodali nova protiglivična zdravila caspofungin in vorikonazol.

Herpes simpleks na obrazu okoli ustnic in nosu se pogosto pojavi med ablativnim zdravljenjem akutne levkemije in se zdravi z aciklovirjem. Če ima bolnik v preteklosti herpetične izbruhe ali poveča titre protiteles proti herpes simplexu, se lahko zdravilo predpiše profilaktično. Herpes zoster se po ponovnem aktiviranju manifestira kot boginje ali skodle. Visoke odmerke aciklovirja je treba takoj zdraviti, ker je lahko pri imunsko kompromitiranih osebah smrtno.

Razpravlja se o pomenu izolirane opreme in storitev, kot so prostori z laminarnimi pretoki zraka, vendar lahko pripomore k ozaveščanju o potrebi po strogih ovirah v praksi medicinskih sester. Ta izolacija je pogosto psihološki stres za bolnika.

Težave s presnovo. Poleg stalnega spremljanja delovanja ledvic in jeter, indikatorjev homeostaze je potrebno spremljati ravnotežje tekočin v telesu. Bolniki pogosto imajo hudo anoreksijo zaradi stranskih učinkov zdravljenja; zaradi težav z vnosom tekočine je potrebno intravensko dajanje in elektroliti. Zaradi uporabe antibiotikov (npr. Aminoglikozidov) in protiglivičnih zdravil (amfotericina) pride do strupene okvare ledvic. Uničenje celic med sprožitvijo remisije dramatično poveča nastanek sečne kisline, kar lahko privede do odpovedi ledvic. Po biokemičnih parametrih se alopurinol uporablja za preprečevanje teh zapletov in raztopine se injicirajo intravensko. Včasih je morda potrebna hemodializa.

Psihološka podpora. To je ključni vidik zdravljenja. Pacient mora biti v celoti obveščen, mora odgovoriti na vsa vprašanja in, kolikor je mogoče, obravnavati svoje strahove. Vitalu so potrebni optimistični zdravniki. V obdobju hude odpovedi kostnega mozga in septičnih epizod pogosto opazimo manijo, halucinacije in paranoidne pojave, ki jih je treba izpolniti s potrpežljivostjo in razumevanjem.

Alternativna terapija Blago kemoterapijo, ki ni namenjena doseganju remisije, se lahko uporabi za nadzor prekomerne proliferacije tumorjev. Za to zdravilo so uporabljeni hidroksikarbamid in merkaptopurin. Cilj je zmanjšati število levkocitov brez razvoja odpovedi kostnega mozga.

Presaditev matičnih celic kostnega mozga in periferne krvi

Tradicionalno samo transplantacija krvi in ​​kostnega mozga (BMT) daje upanje za »zdravilo« za različne hematološke bolezni. Z napredkom standardov zdravljenja se pojasnjujejo indikacije za TCM. Vrsta presaditve se določi glede na darovalca in vir matičnih celic. Za alogenski TCM se matične celice vzamejo bodisi od sorodnika (običajno iz brata ali sestre, ki je identičen v sistemu HLA), bodisi od nepovezanega darovalca prostovoljca, skrbno izbranega s pomočjo sistema HLA. Pri avtotransplantaciji se matične celice odvzamejo od pacienta in shranijo do želenega trenutka v plinski fazi tekočega dušika. Matične celice se lahko vzamejo iz kostnega mozga in krvi.

Presaditev kostnega mozga

Splošne indikacije za alotransplantacijo kostnega mozga

• Neoplazije, ki jih povzročajo totipotentne ali polipotentne matične celice (npr. Levkemija).
• Bolezni, ki jih spremlja pomanjkanje hematopoeze (na primer aplastična anemija).
• Hude dedne okvare v proizvodnji krvnih celic (npr. Talasemija, imunska pomanjkljivost).
• Prirojene presnovne motnje z izgubo encimov ali celičnih linij

Zdrave matične celice kostnega mozga ali krvi darovalca se injicirajo intravenozno v krvno skupino "pripravljenega" prejemnika. Pripravljalno zdravljenje (kemoterapija z zdravljenjem ali brez njega) uničuje maligne celice in zavira imuniteto prejemnika ter uničuje njegovo krvotvorno tkivo. Uvedene donorske celice se "usede" v kostnem mozgu, vzamejo korenine in proizvedejo zadostno število rdečih krvnih celic, granulocitov, trombocitov, ki so potrebni za bolnika naslednjih 3-4 tednov. Med obdobjem aplazije obstaja tveganje za okužbo in krvavitev, potrebno pa je tudi zgoraj opisano intenzivno podporno zdravljenje. Za vzpostavitev normalne imunosti traja več let, bolnik pa še vedno obstaja tveganje za možne okužbe, zlasti v prvem letu. Prednost pridobljenih donorskih matičnih celic je, da lahko imunski sistem darovalca prepozna preostale maligne celice prejemnika in jih uniči. Imunološki učinek presadka proti bolezni je močno orodje proti številnim hematološkim tumorjem. V primeru ponovitve po transplantaciji se lahko poveča z infuzijo donorskih T-celic, imenovano infuzija darovalca limfocitov.

Bolniki trpijo zaradi TCM, operacijo pa spremlja visoka smrtnost. Najboljši rezultati so doseženi pri bolnikih z minimalnimi ostanki bolezni in pri osebah, mlajših od 20 let, ki imajo identičnega darovalca glede na sistem HLA. Pri starejših bolnikih poteka tudi presaditev, rezultati pa se s starostjo poslabšujejo, zgornja meja njegove uporabe pa je 55 let. Tveganja in rezultati presaditve so odvisni od več dejavnikov, ki so povezani s pacientom in boleznijo. Zapleti, ki jih povzroči presaditev, kot je konflikt proti gostitelju, povzročijo, da skupno umre 25% bolnikov, ostalo pa je pomembno tveganje za ponovitev bolezni. Dolgotrajno preživetje bolnikov z akutno levkemijo, ki so bili podvrženi BMT, je približno 50%.

Zapleti alotransplantacije kostnega mozga

• Mukozitis
• Kronični konflikt presadka proti gostitelju.
• Okužbe.
• Krvavitev
• Neplodnost
• Izobraževanje proti gostitelju.
• Lastnosti presaditve akutnega konflikta.
• Pnevmonitis.
• Sekundarne maligne bolezni

Bolezen bolnika-gostitelja-presadka

Konflikt cepljenja proti gostitelju nastane zaradi citotoksične aktivnosti donorskih T-limfocitov, ki so senzibilizirani za novega gostitelja in ga zaznavajo kot tujca. Dodeli akutni in kronični konflikt.

Akutna oblika. Približno tretjina bolnikov ima v prvih 100 dneh po presaditvi konflikt v primerjavi z gostiteljem. Lahko vpliva na kožo v obliki izpuščajev, jeter, povzroča zlatenico in črevesje, povzroča drisko in se spreminja od srednje do usodne. Preprečevanje - izbira darovalcev v skladu s sistemom HLA, imunosupresivi, vključno z metotreksatom in ciklosporinom, ter antitimocitni globulin. Težje oblike je težko zdraviti in kljub visokim odmerkom kortikosteroidov lahko povzročijo smrt.

Kronična oblika. Sledi akutni obliki ali nastane neodvisno in kasneje kot akutna. Pogosto je podobna boleznijo vezivnega tkiva, čeprav se v blagih primerih kaže le z izpuščajem. Kronični konflikt presadka proti gostitelju se običajno zdravi s kortikosteroidi in dolgotrajno imunosupresijo, kot je ciklosporin. Učinek »presadka proti levkemiji« se lahko kombinira s kronično obliko, kar zmanjšuje pojavnost ponovitve bolezni.

Okužba

Okužbe so še en velik problem, ki se pojavlja v obdobju okrevanja po TCM.